Babesiosi en gossos: símptomes i tractament [medicina humida Krystyna Skiersinis

Babesiosi és una de les malalties més perilloses transmeses per paparres en gossos, que sovint acaba amb la mort.

Babesiosi en un gos per una paparra

Babesiosi es produeix a tot el món, però en algunes regions és un greu problema epidemiològic.

Es transmet a través de les paparres i és causada per protozous del gènere Babesia, que penetren els glòbuls vermells i els descomponen.

Per tant, la manifestació més característica de la babesiosi és l’anèmia, però, a causa del fet que aquesta condició és extremadament perillosa per si mateixa i té una sèrie de conseqüències negatives, el quadre general de la malaltia consisteix en la alteració de les funcions de molts òrgans interns i per tant, una gran varietat de símptomes clínics.

El nom més antic d'aquesta malaltia - piroplasmosi - està relacionat amb la morfologia dels protozous, que en els eritròcits prenen forma de pera ( "forma de pera ").

• Factor causant
• L’aparició de protozous de babèsia
• Com s’infecta??
• I tot a causa de les paparres
  ..

• Patogènesi de la babesiosi
• Babesiosi com a sèpsia protozoària
• Símptomes de la babesiosi en gossos
  • Babesia canis canis
  • Babesia vogeli
  • Babesia rossi
  • Babesia gibsoni
  • Babesia conradae
  • Babesia microti (Theileria Annae)
• Complicacions relacionades amb la babesiosi
  • Insuficiència renal aguda
  • Babesiosi cerebral
  • Trastorns de la coagulació sanguínia
  • Icterícia i canvis hepàtics
  • Anèmia hemolítica relacionada amb la immunitat (IMHA)
  • Engrossiment de la sang
  • Hipotensió arterial
  • Trastorns cardíacs
  • Pancreatitis aguda
  • Desequilibri àcid-base
• Diagnòstic de babesiosi en un gos
  • Diagnòstic diferencial
• Tractament de la babesiosi en gossos
  • Tractament causal
  • Tractament de suport
• Pronòstic
• Prevenció de la babesiosi
• Immunoprofilaxi
• Amenaça per a la salut pública
• Possibles motius del diagnòstic més freqüent de babesiosi en gossos

Factor causant

El 1888, el patòleg romanès Victor Babes va ser el primer a descriure els microbis en forma de pera que va observar als glòbuls vermells de les vaques amb símptomes d’hemoglobinúria.

Després, l’investigador va trobar paràsits similars en els eritròcits d’ovelles.

Cinc anys després, els nord-americans Smith i Killborn realitzen investigacions sobre els anomenats. la febre del bestiar va anunciar el descobriment del microorganisme Babesia bigemina.

El 1895 a Itàlia, Piana i Galli-Valero van descobrir en gossos protozous eritròcits molt similars als trobats en el curs de la febre de Texas en bestiar i els van anomenar Babesia canis (en honor del primer descobridor Victor Babes).

A Alemanya, la primera descripció d’aquests protozous es remunta a 1910.

Babesia es troba als glòbuls vermells del gos militar i es descriu com a "grumolls rodons" que van acumular dos o quatre en un sol eritròcit.

Babesiosi com a malaltia en gossos, va ser descrita per primera vegada als Estats Units el 1934 per Eaton i a Polònia a la regió de Lublin el 1966.

Es considera la malaltia de transmissió animal més antiga descrita a Europa.

Avui sabem que els patògens capaços d’induir babesiosi en gossos són protozous pertanyents al gènere Babesia, família Babesidae, ordre Piroplasmida, tipus Apicomplexa.

Les babèsies són protozous que parasiten l'interior dels glòbuls vermells dels vertebrats i, en desenvolupar-se i multiplicar-se, destrueixen els glòbuls vermells.

Inicialment, la identificació d’aquests patògens es basava en l’avaluació microscòpica de frotis de sang recollits d’animals infectats.

Tenint en compte la morfologia dels protozous, aquests paràsits en gossos s'han dividit en dos grups principals:

1. Babesia canis: força gran, d’uns 3-5 μm. Aquests paràsits en animals infectats solen trobar-se en eritròcits, on solen aparèixer en parelles, tenen forma de pera i solen estar units per l’extrem estret. També poden adoptar altres formes, per exemple. ameboide o anular. Rarament es troba fora de les cèl·lules sanguínies (al plasma sanguini).
2. Babesia gibsoni, que són lleugerament més petites que B. canis, d’uns 1-3 μm de mida. En els eritròcits, apareixen en forma ovalada o allargada, en el nombre de fins a 5 paràsits a la cèl·lula sanguínia.

Gràcies a l’ús de mètodes de biologia molecular, s’ha aclarit que dins d’aquests dos grups hi ha nombroses espècies de Babesia capaces de causar malalties en gossos:

• Dins del primer grup de protozous, es van distingir 3 subespècies de piroplasmes: Babesia canis rossi, Babesia canis canis i Babesia canis vogeli. Als Estats Units, l’anomenat. gran babesia que encara no ha estat nomenada. Tots aquests protozous tenen una morfologia cel·lular idèntica, però difereixen en termes de distribució geogràfica, estructura genètica, espècies de paparres com a vector i virulència.
• Dins del segon grup de piroplasmes més petits, es distingeixen els següents: Babesia conradae, similar a Babesia microti (anomenada així per la seva semblança amb Babesia microti, en cas contrari es coneix com Theileria annae. Es va detectar als Pirineus a Espanya.) i altres Theileria spp. Tanmateix, fins i tot dins d’una determinada espècie de babesia, hi ha soques que poden diferir entre si, p. virulència.

L’aparició de protozous de babèsia

Protozous Babesia spp | Font: Wikipedia

Tant Babesia canis com Babesia gibsoni es troben a tot el món, però el rang geogràfic i la virulència de cada espècie varien.

Els paràsits del gènere Babesia són presents principalment:

• sud d’Europa,
• a l’Àfrica,
• Àsia,
• Amèrica del nord,
• Amèrica Central i del Sud.

Babesia canis vogeli es troba a les regions tropicals i subtropicals i la seva àrea geogràfica inclou:

• Àfrica,
• Àsia,
• Amèrica Central, Sud i Nord,
• nord i centre d’Europa,
• Austràlia.

Aquests protozous són transmesos per la paparra Rhipicephalus sanguineus.

Apareixen a les cèl·lules sanguínies com a trofozoïtes grans, simples o aparellats.

Es caracteritzen per la patogenicitat més baixa de les tres subespècies del piroplasma; el curs de la malaltia és lleu i els símptomes clínics són lleus.

El curs pot ser més sever en animals joves.

Babesia canis canis

Dins de les soques de Babesia canis canis hi ha piroplasmes aïllats a Europa i part d’Àsia.

Es tracta de protozous de patogen mitjà, transmesos per paparres del gènere Dermacentor (a Polònia Dermacentor reticulatus - paparra del prat).

Tenen els trets morfològics típics característics d’aquest grup de protozous: són grans, disposats en parelles o individualment, en forma de pera.

Al cos del gos, provoquen parasitèmia temporal i congestió d’òrgans.

Babesia canis rossi

Babesia canis rossi: són soques altament patògenes que es produeixen a Sud-àfrica.

Es transmeten per paparres de Haemaphysalis leachi.

Provoquen anèmia o malaltia immune molt avançada.

La babesia (soca gran) identificada a Carolina del Nord (EUA) causa anèmia hemolítica, trombocitopènia i leucopènia.

Babesia gibsoni

Els piroplasmes de Babesia gibsoni es troben al nord i est d’Àfrica, al sud d’Àsia, a Austràlia, al sud d’Europa i als Estats Units.

Són petits protozous en forma d’anell (anell de segell), que solen trobar-se individualment als glòbuls vermells.

La relació amb el tick com a vector no s'ha confirmat, però és probable que es transmeti mitjançant:

• Haemaphysalis bispinosa,
• Rhipicephalus sanguineus.

Indueixen anèmia hemolítica o invasió subclínica crònica amb pèrdua de pes i debilitat.

Protozous petits de Babesia

Els protozous de Babesia petits descoberts a Califòrnia són de mida petita, generalment individualment, de vegades en forma de creus de Malta.

El vector és desconegut (és probable que sigui un hoste reservori salvatge). Provoquen anèmia hemolítica.

Babesia Annae

Babesia annae, descoberta al nord-est d’Espanya (l’anomenada. Espanyol aïllat) són petites, generalment individualment.

És probable que la paparra Ixodes haxagonus estigui implicada en la seva transmissió, però també se sospita que un hoste de reservori de tipus salvatge.

Provoquen anèmia hemolítica greu, eosinofília i, de vegades, insuficiència renal.

Babesia equi

A Espanya, també es va trobar que el gos estava infestat per Babesia equi.

Són protozous petits, que solen causar anèmia hemolítica. Vector desconegut.

Babesia canis

A Polònia, s’ha trobat Babesia canis fins ara, però a causa dels viatges freqüents (també internacionals o intercontinentals) amb un gos o un gat, és possible envair noves espècies de piroplasmosi "importades".

Babesiosi a Polònia hi ha un punt focal. Això pot estar relacionat amb la distribució desigual de les paparres al medi ambient, però també resulta d’una presència major o menor a la zona dels animals infectats amb Babesia spp.

La incidència de babesiosi en gran mesura està relacionat amb el nombre de paparres en una regió determinada.

Als llocs on apareixen amb molta freqüència, la incidència d’aquesta malaltia és molt més gran.

També s’ha de recordar que les paparres poden aparèixer en petits grups d’arbres i arbusts, per exemple.:

• als parcs,
• als prats,
• als jardins,
• a jardins de cases i parcel·les.

Com s’infecta??

La infecció amb protozous es produeix mitjançant paparres, que són els hostes definitius de Babesia pyroplasmas.

Els protozous necessiten aràcnids no només com a mitjà de transport per ser transferits a un hoste intermedi.

En les paparres també hi ha un procés anomenat gamogonia, com a resultat dels quals es formen els gàmetes i el segon, anomenat esporogonia, que condueix a la formació d’esporozoits, és a dir, formes de protozous invasius capaços d’infectar vertebrats.

A causa del complex cicle de desenvolupament dels protozous, necessiten un hoste intermedi, que són els gossos i altres vertebrats, per tancar-lo.

El lloc on es produeix la reproducció asexual dels paràsits són els glòbuls vermells.

Com ja s’ha esmentat, la transmissió de protozous de Babesia entre hostes es produeix mitjançant la injecció d’una paparra infectada.

El vincle més important per difondre una invasió és femella adulta (encara que Babesia canis es produeix en totes les etapes del desenvolupament de les paparres).

Durant el mostreig de sang aràcnida, els protozoits penetren a la sang del gos i després s’adhereixen a la membrana cel·lular dels eritròcits.

En el procés d’endocitosi (invaginació local de la membrana cel·lular de les cèl·lules sanguínies), els glòbuls vermells s’absorbeixen a l’interior.

Babesia canis es multiplica a l'interior dels eritròcits per divisió longitudinal, donant lloc a la formació de merozoïts i després de trofozoïts polimòrfics.

Es poden formar fins a 16 merozoits en una sola cèl·lula sanguínia, però la majoria de les vegades es produeixen individualment o per parelles.

Els trofozoïts es divideixen a l'interior dels glòbuls vermells per divisió longitudinal, cosa que condueix a la lisi de l'eritròcit.

En el procés de reproducció asexual (merogonies), es formen merozoïtes posteriors, que surten de les cèl·lules sanguínies i, després d’una curta estada al plasma sanguini, penetren en els següents eritròcits.

Curiosament, els merozoits poden sortir de les cèl·lules sanguínies sense danyar-les.

La multiplicació de Babesia canis a la sang pot trigar uns quants mesos a dos anys. Després de diverses generacions, els gamonts apareixen als eritròcits, precursors de les cèl·lules sexuals.

Si aquests eritròcits infectats són recollits per la paparra durant la seva alimentació, apareixen piroplasmes a l’intestí aproximadament 10 hores després de la captació de sang.

Al tracte digestiu del paràsit, es digereixen les cèl·lules sanguínies i totes les formes de Babesia, excepte els gàmetes.

Els gàmetes es transformen en gàmetes que penetren a les cèl·lules de la paret intestinal i es combinen per formar un zigot, que després es transforma en un ookinet en moviment.

Els ookinets penetren a l’intestí, s’arrosseguen a diversos òrgans de la paparra (hemolinfa, músculs, glàndules, tubs de Malpigh, ovaris) on es formen els ookinets secundaris.

Després, aquestes formes penetren en els teixits de les glàndules salivals.

A les glàndules salivals de la paparra es produeix esporogònia i formes invasives per als vertebrats (esporozoits), que al seu torn s’alliberen a la saliva de la paparra.

Durant el següent aliment, durant la ingesta d’aliments, s’introdueixen esporozoits al torrent sanguini de l’hoste intermedi juntament amb la saliva de la paparra (p. Ex. gos).

Per tal que es pugui transmetre Babesia canis, l’aràcnid ha de buscar menjar mínim de 2-3 dies.

Però, què passa amb aquells ookinets que han penetrat als ovaris de la paparra??

Poden romandre latents en els ous i en les larves que es desenvolupen a partir d’aquests ous. Això es diu. transmissió transovarial.

Altres divisions dels ookinets només es produeixen en nimfes i en imago de paparres. Per tant, un cop introduïda a l’entorn, la babesia pot persistir a la població de paparres durant molts anys a causa de la transmissió transovarial i transstadial d’aquests paràsits.

Tot i això, si els protozous no s’han transferit per via transovarial, no es troben en fase larvària.

La infecció dels cadells a través de la placenta és possible, però és rara.

Atès que els protozous viuen en eritròcits, és possible que els gossos es puguin infectar per transfusió si el donant és el portador de la malaltia.

Infecció per contacte directe entre dos gossos (p. Ex. mentre es juga, es llepa) no és possible.

Curiosament, la infecció per Babesia també es pot produir com a conseqüència del contacte de ferides amb sang infectada.

Aquestes situacions sovint es produeixen durant les baralles de gossos, que sovint es troben als Estats Units i Àsia.

No hauria de sorprendre, doncs, que als EUA el 93% dels casos de Babesia gibsoni i Babesia canis fossin terriers nord-americans de pit bull.

I tot a causa de les paparres

..

Marca

És molt fort sobre el potencial mortal de les paparres: transmeten malalties perilloses i sovint mortals no només per als animals, sinó també per als humans.

Pocs, però, saben que les paparres ho són

..

àcars.

El més gran, més organitzat i extremadament adaptat a l’estil de vida paràsit de l’àcar.

Tenen un paper enorme en la propagació de malalties víriques, bacterianes i protozoàries. La seva importància epidemiològica com a vectors de malalties es deu principalment a:

• cicle de desenvolupament llarg, que pot abastar fins i tot diverses estacions de creixement;
• transport transovarial i transstadial de microorganismes;
• la viabilitat dels agents patògens en les paparres adultes que romanen en l'etapa de diapausa (període hivernal); Això significa que - en el cas de la transmissió transovarial de gèrmens - les generacions posteriors de paparres poden ser vectors de patògens malgrat la manca de contacte amb l'embassament;
• la presència de nombrosos embassaments, que són individus de moltes espècies d’animals, tant salvatges com domèstics, així com d’ocells.

Les paparres transmeten aproximadament:

• 130 virus,
• 200 espècies de piroplasmes i filàries,
• 20 espècies de rickettsiae,
• i moltes espècies de bacteris.

Les espècies de paparres difereixen en les seves característiques morfològiques, el seu entorn vital i els tipus d’hostes.

Pateixen un desenvolupament amb transformació incompleta, amb les formes de larves, nimfes i imago.

Totes aquestes formes, a part de lleugeres diferències en el nombre de potes de l’entrecuix i el grau de maduresa dels òrgans reproductors, són similars entre si.

En climes temperats, necessiten tres hostes durant el seu cicle vital, perquè han de xuclar la sang de diferents hostes tres vegades durant el seu cicle vital per arribar a les properes etapes de desenvolupament.

El temps d'alimentació varia, depenent de l'etapa de desenvolupament de la paparra - pot ser 2-10 dies.

Pot passar unes quantes hores des que et trobes a la pell fins que s’injecta la paparra. Durant aquest temps, el paràsit viatja buscant un lloc adequat per recollir sang.

El risc de transmissió de patògens augmenta amb l’alimentació i és màxima al cap d’unes 72 hores.

Immediatament després de la punció, es poden transferir:

• virus de l’encefalitis transmesa per paparres,
• Bactèries Bartonella henselae,
• Hepatozoon canis i Leishmania infantum.

Després de 3-4 hores d’alimentació, el risc de transmissió de rickettsia augmenta:

• Ehrlichia canis,
• Anaplasma phagocytophilum,
• Anaplasma platys.

Després de 16-18 hores, la probabilitat de transmissió augmenta:

• Espirocetes de Borrelia burgdorferi,
• Babesia canis protozoa.

L’escenari presentat fa referència a les paparres femenines.

Els mascles, menjant dietes molt més curtes però múltiples, poden transmetre els gèrmens amb més rapidesa, sobretot quan canvien d’amfitrió.

Després de recollir la sang de l’hoste, la femella comença a pondre ous. Normalment ho fa a les plantes, des d’on les larves que eclosionen ataquen l’hoste (amb més freqüència són petits mamífers o rèptils).

Les larves s’alimenten de les seves preses durant aprox 206 dies, després cauen de l’hoste i es transformen en nimfes de vuit potes.

Les nimfes ataquen els mamífers més grans on romanen aproximadament setmana, xuclant sang tot el temps.

Passat aquest temps, deixen la seva víctima i romanen inactius durant un temps, després del qual es transformen en una forma madura.

Aquest últim busca un altre amfitrió amb el qual pugui alimentar-se 6-10 dies.

La durada global del cicle de vida varia i depèn en gran mesura de les condicions ambientals i de la disponibilitat de l’hoste.

El desenvolupament pot fins i tot continuar en climes temperats 4 anys.

Les paparres s’han adaptat en certa manera a la manca d’aliments: quan els hostes no estan disponibles, les etapes de desenvolupament individuals poden quedar-se sense menjar d’un any fins i tot 4 anys.

Les paparres prefereixen entorns amb alta humitat, poca circulació d’aire, lleugers canvis de temperatura durant el dia i fàcil accés a l’amfitrió.

No és estrany, doncs, que la seva distribució a les diferents regions no sigui uniforme.

L’activitat de les paparres mostra una certa estacionalitat.

S’activen Març, Abril i buscar menjar a de novembre.

Durant aquest període, es poden observar dos pics d’intensitat d’atac de l’hoste:

• primavera,
• tardor.

Tot i així, cal recordar que el risc de malalties transmeses per paparres en climes temperats no sempre es produeix als mesos de primavera o a finals de tardor.

Malauradament, la incidència d’aquestes malalties també es nota en altres estacions de l’any, tot i que amb una intensitat menor.

Tampoc és estrany que ja al febrer la temperatura ambiental pugi prou perquè aquests paràsits es puguin activar.

Els amfitrions de Babesia canis a Polònia poden ser:

• Ixodes ricinus: paparra comuna,
• Ixodes hexagonus: paparra eriçó,
• Dermacentor reticulatus: paparra de prat,
• Rhipicephalus sanguineus: paparra canina,

Arrossegat des d'altres països:

• Dermacentor marginatus: paparra del bosc,
• Hyalomma marginatum: una paparra errant.

Els principals amfitrions de Babesia canis a Europa (inclosa Polònia) són interpretats per Dermacentor reticulatus i Rhipicephalus sanguineus.

L’aparició de babesiosi a la part est i nord-est del país s’explica per la presència de la paparra D en aquestes regions. reticulatus. Es considera que Babesia canis és transmesa al gos per una paparra de prat i Babesia vogeli per una paparra canina.

Qualsevol de les dues B és el factor causant de la babesiosi en funció del grau de propagació de les dues espècies d’aràcnids. canis o B. vogeli.

Tic de prat Dermacentor reticulatus

És el principal vector dels protozous de Babesia canis a Europa.

El seu abast a Polònia és discontinu i el paràsit s’ha anat estenent gradualment durant 20 anys.

Es pot concloure que a Polònia hi ha dues poblacions de paparra:

1. La població oriental, que s'estén des de la frontera oriental del país fins al centre de Polònia i s'estén més cap a l'oest,
2. Població occidental, que avança cap a l'est i cobreix els voivodats:
   • lubuskie,
   • Baixa Silèsia,
   • Pomerània Occidental,
   • Gran Polònia.

Tic de prat és una espècie dels anomenats. no nidificant.

Això significa que les larves i les nimfes s’associen als caus dels hostes, i els animals domèstics són depredats gairebé exclusivament pels adults.

L’excepció pot ser, per exemple,. gossos de caça exploradors de caus que poden entrar en contacte amb espècies juvenils Dermacentor reticulatus.

Les formes adultes de paparres viuen en zones obertes, on, units a la part superior d’herbes altes i plantes perennes, esperen les seves víctimes.

Tic de prat prefereix zones humides cobertes de vegetació densa i alta.

Es pot trobar a zones de ribera, guarets a prop d’embassaments d’aigua o a la vora dels boscos.

Malauradament, ara la superfície de l’aparició de paparres del prat s’ha ampliat significativament.

És probable que sigui causat per l’augment del nombre i de l’expansió de l’alc, que és l’amfitrió principal d’aquest aràcnid. A mesura que augmentava el nombre d’alces, també augmentava el nombre de paparres que s’alimentaven d’elles, cosa que va provocar la necessitat de “cercar” nous hostes, que eren cérvols, cabirols, lagomorfs (el paràsit hi resideix en forma de nimfes) i, finalment, gossos i gats.

Així, la paparra del prat es va començar a estendre, passant de zones humides com pantans, torberes i boscos humits a zones menys humides, fins i tot establint-se a les ciutats.

L’expansió de la paparra del prat també es veu afavorida per l’escalfament global i els canvis en la forma de mantenir la terra, que condueixen a la creació de nous hàbitats per a les formes adultes d’aquest paràsit.

Actualment, la paparra del prat s’estén força ràpidament d’est a oest, cosa que augmenta el nombre d’infeccions per Babesia canis en gossos.

Atès que aquesta paparra es caracteritza per dos pics de la seva activitat: la primavera i l’estiu, també és en aquests períodes que la incidència de la babesiosi canina és més freqüent.

Tanmateix, la seva presència sovint es pot observar també durant hiverns lleugers, quan la temperatura de l’aire no baixa de 0 ° C i després dels desglaços.

És per això que s’hauria de dur a terme una profilaxi contra les paparres tot l'any, i no només a les estacions de les paparres.

Les paparres masculines dels prats extreuen repetidament petites quantitats de sang per iniciar l’espermatogènesi.

Això significa que tant la femella com el mascle poden participar en la transmissió de patògens a l’hoste, però no se sap del tot quant triguen els mascles a alimentar-se i quina és la seva contribució a la transmissió de Babesia canis.

Paparra comuna Ixodes ricinus

Es produeix a tota Polònia.

És una espècie que no nidifica; això significa que totes les formes de desenvolupament de paparres presents al medi ambient poden alimentar-se d'animals domèstics i humans.

Aquestes paparres poden alimentar-se d’unes 300 espècies de mamífers, aus i rèptils.

Són vectors de malalties humanes i animals greus, com ara:

• malaltia de Lyme,
• encefalitis transmesa per paparres,
• babesiosi,
• anaplasmosi.

L’hàbitat de la paparra Ixodes ricinus són boscos caducifolis i mixtos.Les larves romanen a la ventrada i solen atacar rosegadors i altres animals petits.

Les nimfes i les formes adultes de paparres pugen a una alçada d’uns 100-150 cm i, adherides a la vegetació, esperen els seus hostes, gràcies a les quals es poden transferir les paparres dels boscos a zones obertes i als parcs de la ciutat i altres zones verdes.

No obstant això, Ixodes ricinus és sensible a nivells baixos d’humitat i, per tant, no pot sobreviure en zones obertes durant llargs períodes de temps.

L’activitat de les paparres s’observa a l’entorn de març a novembre, amb pics d’activitat a finals de primavera (finals de maig a juny) i el canvi d’estiu i tardor.

Les paparres masculines Ixodes ricinus no treuen sang. Estan presents a l’hoste a causa de la fecundació de la femella durant la seva alimentació.

Els efectes negatius més importants d’aquests paràsits sobre els animals (i els humans) són:

• Acció mecànica del paràsit, que travessa la pell. L’alba matutina de les paparres és la porta d’entrada a la infecció dels patògens, que pot conduir al desenvolupament de la inflamació de la pell.
• Acció que debilita els mecanismes immunitaris naturals de l’hoste. Les paparres "col·laboren" sorprenentment amb els patògens que transmeten.
• Les serps presents a la saliva de les paparres inhibeixen la diferenciació i l'activitat dels limfòcits auxiliars amb l'antigen superficial CD4 (Th17), debilitant així els mecanismes de defensa de l'hoste. Com a resultat, la defensa antimicrobiana és més feble, cosa que pot provocar un desenvolupament més ràpid i més fàcil de la infecció.
• Menjar: en cas d’una gran infestació de paparres, només alimentar-les pot provocar anèmia (especialment si s’alimenten d’hostes petits i petits). No obstant això, les infestacions per paparres solen ser de baixa intensitat i els signes clínics relacionats amb la seva acció directa són rars.
• Efecte tòxic, associat a la introducció juntament amb saliva de paparres de diverses substàncies amb efectes analgèsics, antipruriginosos, immunomoduladors, anticoagulants i vasodilatadors. Com a resultat, l'amfitrió pot experimentar diversos tipus de reaccions inflamatòries i al·lèrgiques. La paparra també introdueix neurotoxines a l’organisme del seu hoste, que inhibeixen la conducció d’impulsos a través de sinapsis motor-sensorials.
  La invasió d’aquests protozous pot conduir a l’anomenat. paràlisi de la paparra, els símptomes de la qual es manifesten generalment diverses hores després del contacte amb la paparra. Aleshores s’observa parèsia simètrica de les extremitats, paràlisi muscular ascendent i alteració de la coordinació motora. Com a regla general, aquesta afecció desapareix al cap de diverses hores, però en algunes situacions els músculs respiratoris poden quedar paralitzats i fins i tot l'animal pot morir. La paràlisi de les paparres és causada en les nostres condicions climàtiques per la taiga paparra Ixodes persulcatus que es produeix a la part nord-est del país. A la Mediterrània, és causada per paparres dels següents gèneres:
  • Hialomma,
  • Amblioma,
  • Ripicefali,
  • a Amèrica del Nord, Dermacentor andersoni.
• Acció vectorial. Les malalties infeccioses i invasives transmeses per les paparres són sovint la causa de malalties greus com la babesiosi, l’hrlichiosis o la malaltia de Lyme. En molts casos, aquestes malalties condueixen a la mort del gos.

Cal recordar que les paparres es poden infectar o infectar amb diversos agents patògens alhora.

Es tracta de les anomenades coinfeccions: la més freqüentment observada és la transmissió de 2 gèrmens diferents.

També passa que un gos s’alimenta de paparres de diferents espècies o que porten gèrmens diferents.

No és estrany que un gos pateixi dues malalties transmeses per paparres, per exemple. La malaltia de Lyme i l’anaplasmosi, i el quadre clínic d’aquestes entitats es superposen, provocant dificultats diagnòstiques i terapèutiques.

Patogènesi de la babesiosi

Tot i l’impacte decididament negatiu dels paràsits en l’animal, l’acció directa dels protozous de Babesia té un paper menor que la resposta induïda per ells en forma de reacció immune violenta i diversos processos bioquímics.

Ja s’han trobat anticossos contra els antígens de Babesia 5.-10. dia després de la infecció, amb un nivell màxim d'aprox 3. setmana la durada de la invasió.

Poden romandre a la sang durant molts mesos, però després d’eliminar completament els protozous desapareixen relativament ràpidament.

Després de la infecció, el sistema immunitari de l’hoste sol reaccionar significativament.

Els antígens de Babesia, incorporats a l’estructura superficial dels eritròcits, indueixen una resposta cel·lular i humoral, com a resultat de la qual els anticossos IgG1 recobreixen els glòbuls vermells i, després, intensifiquen la fagocitosi mitjançant macròfags eritròcits activats, tant els que contenen paràsits com els lliures.

Els factors alliberats pels protozous també desestabilitzen les membranes cel·lulars dels eritròcits, però els efectes de la infecció no són només la desintegració dels eritròcits.

Els paràsits també augmenten el nivell de kinines, cosa que provoca trastorns circulatoris i danya molts òrgans, principalment els ronyons.

L’hemoglobina s’allibera massivament dels eritròcits danyats: es altera el seu metabolisme i s’eliminen els metabòlits, cosa que provoca icterícia.

Per tant, les principals conseqüències de la infecció amb els protozous de Babesia són:

• Anèmia hemolítica. La presència de paràsits a la sang i els processos immunològics provoquen la desintegració de la membrana cel·lular eritrocitària, la seva degradació (hemòlisi) i, en conseqüència, l’anèmia. El desglossament dels glòbuls vermells es pot produir com a resultat de:
  • destrucció mecànica dels eritròcits per protozous que s'escapen de les cèl·lules sanguínies (algunes formes no danyen les membranes dels eritròcits);
  • ruptura dels eritròcits (a causa de la deposició de factors alliberats pels paràsits a la seva superfície, que desestabilitzen la membrana cel·lular dels eritròcits);
  • desintegració dels eritròcits per la formació de complexos immunes antigen-anticòs a la superfície cel·lular;
  • l'acció del sistema del complement i els factors oxidants (això pot ser conseqüència de l'estrès oxidatiu i l'augment de la peroxidació dels lípids de la membrana cel·lular). Com a resultat, l’estructura de les membranes cel·lulars dels eritròcits es danya, es perd la seva continuïtat i augmenta la permeabilitat dels ions. Com a resultat de l’augment de la peroxidació, s’acumulen ions oxidatius als glòbuls vermells. En el curs de la babesiosi, es pot observar un augment de la concentració de malondialdehid, que és un biomarcador de la peroxidació dels lípids.
• Febre: un dels primers i constants símptomes de la babesiosi.
  S'associa amb la degradació d'un gran nombre de glòbuls vermells.
• La hipòxia, és a dir, la hipòxia tissular que es produeix durant la invasió, és una conseqüència molt important de l’anèmia. La hipòxia pot provocar xocs, estasi vascular, augment de la producció endògena de monòxid de carboni, danys a l’hemoglobina i reduir la capacitat de l’hemoglobina d’unir-se amb l’oxigen. Els òrgans més sensibles a la deficiència d’oxigen són el cervell, els ronyons i els músculs. La hipòxia pot ser un factor encara més important per causar danys renals que l’hemoglobinúria.
• Acidosi metabòlica: alteració de l’equilibri àcid-base comú en animals que pateixen babesiosi; es produeix per la producció d’àcid làctic en teixits hipòxics.
• Els trastorns circulatoris causats per la hipovolèmia i la hipòxia en diversos òrgans (especialment els ronyons) provoquen l'acidosi metabòlica i la mort cel·lular. Aquests trastorns són el resultat d'un augment dels nivells de kinina i l'alliberament d'altres substàncies que dilaten els vasos i augmenten la permeabilitat dels capil·lars.
• L'hemoglobinúria resulta de l'alliberament de grans quantitats d'hemoglobina dels glòbuls vermells danyats a la sang;
  després de creuar el llindar renal, l’hemoglobina s’excreta per l’orina.
• Bilirubinèmia. Grans quantitats d’hemoglobina alliberada es converteixen en bilirubina a les cèl·lules del sistema reticuloendotelial. Aleshores només una part s’uneix a proteïnes de la sang i s’excreta a la bilis. L’excés de bilirrubina roman als vasos sanguinis, produint símptomes d’icterícia.
• Disfunció multiorgànica. A més dels factors parasitaris i immunològics esmentats anteriorment que afecten l'estabilitat de la membrana cel·lular eritrocitària, l'estrès oxidatiu també pot danyar els glòbuls vermells i augmentar la seva susceptibilitat a la fagocitosi. Els processos d’oxidació endureixen els eritròcits infectats amb protozous, cosa que retarda el moviment de les cèl·lules sanguínies als capil·lars. La qüestió es complica encara més pels enzims alliberats per paràsits que activen la formació de proteïnes semblants al fibrinogen (FLP). La disposició d’aquestes proteïnes augmenta la viscositat dels eritròcits, cosa que els predisposa a assentar-se als capil·lars. Aquesta acumulació d’eritròcits als capil·lars contribueix a l’anèmia aguda, però l’estancament vascular també afecta altres òrgans i sistemes: el sistema nerviós central, els músculs i els ronyons, provocant la rabdomiòlisi i la insuficiència renal aguda. Les lesions multiorgàniques resultants de la síndrome de resposta inflamatòria sistèmica (SIRS) inclouen insuficiència renal aguda, dany hepàtic, hemòlisi del fons immune, edema pulmonar, rabdomiòlisi i anomalies cerebrals. Aquestes condicions es produeixen precisament com a resultat d’una reacció inflamatòria massiva que sorgeix a l’organisme hoste infectat amb Babesia pyroplasmas, especialment B. canis rossi.
• Trombocitopènia. És una afecció freqüent que acompanya la babesiosi i es produeix com a resultat de danys a les plaquetes (a causa de mecanismes immunològics i hemolítics). Sovint, els gossos no experimenten cap efecte visible d’un trastorn de l’hemorràgia. La síndrome de coagulació intravascular (DIC) s’observa en una infestació greu amb Babesia canis rossi, que pot provocar moltes complicacions perilloses. La trombocitopènia es veu amb freqüència en gossos infectats amb Babesia gibsoni.

Babesiosi com a sèpsia protozoària

Tenint en compte els trastorns que es produeixen en el curs de la babesiosi, s’ha classificat, com la malària en humans, com a sèpsia de protozous.

La sèpsia és una síndrome de reacció inflamatòria generalitzada com a conseqüència d’una infecció.

El diagnòstic de la síndrome de reacció inflamatòria sistèmica es basa en els criteris següents (segons Okano et al.):

• temperatura corporal de 39,7 ° C o superior o 37,8 ° C o inferior;
• freqüència cardíaca: 160 batecs per minut o més;
• nombre de respiracions: 40 respiracions per minut o més;
• recompte de leucòcits: 4 G / L o menys o també 12 G / L o més. Alternativament, el recompte de leucòcits és normal, però els neutròfils immadurs representen un mínim del 10% del recompte total de leucòcits.

La sèpsia greu s’acompanya d’una síndrome de fallida múltiple d’òrgans. Els criteris per a aquest equip són els següents:

• disfunció renal: concentració de creatinina> 180 μmol / l (> 2 mg / dl);
• disfunció hepàtica: ALT> 176 UI / l i ALP> 360 UI / l;
• trastorns del sistema nerviós central: < 9 punktów zmodyfikowanej skali śpiączki Glasgow. W tej skali dodaje się punkty uzyskane w ocenie aktywności motorycznej (1-6 punktów), odruchów z nerwów czaszkowych (1-6 punktów) oraz poziomu świadomości (1-6 punktów). Niewielka liczba punktów wskazuje na ciężkie uszkodzenie mózgu.
• trastorns respiratoris: edema pulmonar o falta d'alè amb secreció del nas;
• dany muscular muscular: activitat de la creatina quinasa> 6000 UI / l.

Es pot diagnosticar la síndrome de fallida d’òrgans múltiples si el gos compleix dos o més criteris.

La forma més greu de sèpsia és Shock sèptic.

D'altra banda, es coneix com a "sèpsia greu amb una pressió arterial baixa refractària".

Aquesta és una afecció en què la pressió arterial sistòlica es manté per sota de 90 mmHg malgrat una adequada teràpia amb fluids.

El pronòstic de la sèpsia greu és prudent contra el mal, i amb xoc sèptic - dolent.

La patogenicitat dels piroplasmes depèn en gran mesura de l’espècie i de la soca causant de la invasió.

Altres factors que influeixen en el curs de la malaltia són els factors dependents de l’hoste, p.:

• edat de l’animal: en cadells joves menors de 8 mesos, la resposta humoral a la infecció és feble, per tant, els animals joves són més susceptibles a la infecció per piroplasmes i la malaltia progressa més ràpidament;
• l'estat immune del gos i la mesura en què el sistema immunitari respon a la infecció;
• raça i origen del gos. Les infeccions amb Babesia canis s’observen sovint en gossos de pura raça, menors d’1 any, en individus que han tingut anteriorment babesiosi i en aquells que no han rebut una profilaxi efectiva contra les paparres;
• les coinfeccions causades per altres microorganismes poden enfosquir el quadre clínic de la malaltia i causar dificultats diagnòstiques, així com empitjorar el curs de la babesiosi;
• l’esplenectomia agreuja significativament l’anèmia i la parasitèmia. La melsa té un paper important en el control de la malaltia en els gossos. Després de l’extirpació de la melsa, els pacients amb babesiosi canina es desenvolupen ràpidament símptomes clínics greus. La manca de melsa pot ser un factor significatiu per augmentar el risc de babesiosi mortal tant en humans com en animals.

Com a regla general, s’observen dos tipus de malalties en animals que pateixen babesiosi:

• córrer amb anèmia hemolítica;
• funcionament amb disfunció multi-òrgans.

Símptomes de la babesiosi en gossos

Símptomes de la babesiosi en gossos

El període d’incubació de la malaltia varia des d’uns dies fins a 2-3 setmanes.

En aquest moment, els símptomes de la babesiosi encara no es revelen, però els protozous es multipliquen intensament a la sang.

La gravetat dels símptomes clínics pot variar de moderada a molt greu, sovint mortal.

Babesia canis canis

La infestació de Babesia canis canis s’acompanya d’una lleu parasitèmia i els símptomes clínics de la malaltia s’associen a hiperèmia i infiltració de macròfags als òrgans.

El curs de la infestació de Babesia canis sol ser de lleu a greu.

Ni els símptomes clínics ni l’hemòlisi són proporcionals a la gravetat de la parasitèmia (la baixa parasitèmia no garanteix que el curs de la malaltia sigui lleu).

La malaltia sol tenir lloc al període primavera-tardor, els casos diagnosticats a la tardor solen ser més greus que els diagnosticats a la primavera.

La infecció amb Babesia canis en gossos s’acompanya sovint dels signes clínics següents (per ordre d’aparició):

• Després d’un curt temps d’incubació de la malaltia (de mitjana 5-28 dies després de la picada de paparra), apareix una febre alta que arriba als 40-42 ° C. Aquest és un dels primers símptomes que dura aproximadament una setmana. En la fase posterior de la malaltia, la temperatura corporal interna torna a la normalitat i, en alguns casos, s’observa hipotèrmia.
• Es nota l’apatia, la debilitat i la manca de gana, la pèrdua de pes i la deshidratació.
• Aviat apareixen signes d'anèmia com a conseqüència de la descomposició dels glòbuls vermells:
  • pal·lidesa de les mucoses,
  • disminució dels paràmetres de glòbuls vermells (disminució del nombre d’eritròcits, valor d’hematòcrit, contingut d’hemoglobina).
• No és estrany trobar trastorns circulatoris i respiratoris, augment de la respiració i del ritme cardíac (com a efecte visible de l’anèmia).
• Com a resultat de l’hemòlisi intravascular, de vegades es produeix hemoglobinúria, tot i que és un símptoma patognomònic, es produeix relativament rarament (si la malaltia es diagnostica precoçment, és possible que l’hemoglobinúria encara no aparegui). Inicialment, l’orina és de color rosa i, a mesura que avança la malaltia, es torna marró. Conté pigments de sang i bilis.
• Les proves d'orina revelen proteinúria.
• És possible que noteu un color groguenc de la pell i de les mucoses, que és un símptoma de la icterícia.
• S’observen trastorns hematològics en la majoria de gossos amb babesiosi: trombocitopènia greu (disminució de les plaquetes sanguínies), anèmia normocítica lleu a moderada, anèmia regenerativa normotensiva, leucopènia (disminució del nombre de glòbuls blancs), neutropènia (disminució del recompte de neutròfils), monocitosi. Sovint s’observa un augment dels enzims hepàtics, dels nivells d’urea i de creatinina en la química sèrica. Les possibles alteracions electrolítiques són: hipoclororèmia, hipopotasèmia i hiponatrèmia.
• Ampliació del fetge i la melsa.
• De vegades, la malaltia comença amb diarrea i vòmits.
• També és possible l’aparició de trastorns del moviment, coixesa, problemes de mobilitat, així com debilitat muscular (especialment a les extremitats posteriors).
  trastorns nerviosos.
• De vegades, la imatge de la malaltia va acompanyada de:
  • bronconeumònia,
  • edema pulmonar,
  • infecció bucal,
  • gastroenteritis,
  • dolor muscular i articular,
  • queratitis,
  • paràlisi nerviosa.

Entre els símptomes enumerats, la majoria són símptomes inespecífics que poden acompanyar altres malalties.

També es poden presentar símptomes atípics, com ara:

• ascitis,
• inflor,
• restrenyiment,
• diarrea,
• gastritis ulcerosa,
• hemorràgies,
• hiperèmia de les mucoses,
• policitèmia (policitèmia),
• secreció nasal i ulls,
• trastorns respiratoris,
• inflamació dels músculs masseter,
• dolor a l'articulació temporomandibular,
• dolor a la regió sacra,
• símptomes del sistema nerviós central (atacs, convulsions, atàxia, parèsia).

Classificació dels símptomes clínics per durada:

La babesiosi pot adoptar la forma de:

• Hiperacut, rar.
  En aquesta forma, hi ha un dany important als teixits i els símptomes dominants són:
  • hipotèrmia (disminució de la temperatura corporal),
  • xoc,
  • coma,
  • coagulació intravascular disseminada,
  • acidosi metabòlica,
  • mort.
• Aguda, en el transcurs de la qual, a part de símptomes no específics com febre i apatia, s’observen els símptomes següents:
  • anèmia hemolítica,
  • icterícia,
  • engrandiment de la melsa,
  • limfadenopatia,
  • vòmits.
• Crònica o subclínica. Els símptomes crònics inclouen:
  • febre intermitent,
  • anorèxia parcial,
  • disminuir l’estat general del cos,
  • limfadenopatia.

En la majoria dels portadors asimptomàtics, és poc probable que es revelin signes clínics de babesiosi.

En els gossos que han sobreviscut a la fase aguda de la infecció sense tractament, la forma crònica pot ser completament asimptomàtica. En aquest punt, la morfologia torna a la normalitat.

Aquest és un moment crític perquè és un gran problema de diagnòstic.

Els gossos importats dels països del sud sovint es troben en aquesta fase de la malaltia, constituint un ric embassament de protozous per a les paparres, que, amb les posteriors picades, transmetran la malaltia a altres animals.

A causa del curs de la malaltia, podem distingir la babesiosi no complicada i complicada. Aquesta és la divisió més general d’aquesta pirolasmosi:

• Babesiosi sense complicacions: com el seu nom indica, la malaltia afecta animals que no han desenvolupat complicacions. Els símptomes clínics s’associen amb anèmia aguda i, segons la seva gravetat, poden ser febles, moderats o greus. Tot i així, cal recordar que fins i tot la babesiosi sense complicacions pot esdevenir una malaltia més avançada. Per tant, les observacions més habituals són:
  • febre,
  • pèrdua de gana,
  • depressió,
  • pal·lidesa de les mucoses,
  • engrandiment de la melsa,
  • freqüència cardíaca ràpida i alta.
• Babesiosi complicada, caracteritzada per un deteriorament de les funcions de molts òrgans. A part dels símptomes derivats de l’anèmia hemolítica, el quadre clínic de la malaltia pot coincidir amb altres canvis clínics i de laboratori que compliquen el curs de la malaltia. L’anèmia hemolítica i la síndrome de resposta inflamatòria sistèmica (SIRS) que acompanyen una invasió complicada condueixen a la síndrome de disfunció múltiple d’òrgans (MODS). Molt poques vegades, hi ha trastorns gastrointestinals, dolor muscular, canvis oculars, símptomes respiratoris superiors, problemes cardíacs, necrosi de les extremitats, retenció de líquids i malalties cròniques. Aquest tipus de complicacions de la babesiosi es produeixen amb més freqüència en gossos infectats amb Babesia canis rossi a Sud-àfrica.

Babesia vogeli

El curs de la malaltia de Babesia vogeli és lleu. La invasió s’acompanya de signes clínics moderats.

Als Estats Units, la majoria dels gossos infectats amb B. els vogeli es consideren vectors asimptomàtics.

El desenvolupament complet dels símptomes clínics sovint es produeix en gossos amb la melsa eliminada, però també s’ha observat una malaltia plena en animals molt joves i en gossos ancians amb alteracions de la funció immune.

La melsa té un paper molt important en el control de Babesia spp. La seva manca fa que el curs de la malaltia sigui molt més greu, que la parasitèmia sigui més gran, que el tractament sigui més difícil i que el percentatge de casos que acabin en mort sigui molt més elevat que en pacients amb un òrgan conservat.

En gossos amb un sistema immunitari que funciona correctament en el curs de la malaltia de Babesia vogeli, s’observa el següent:

• anèmia hemolítica regenerativa,
• febre,
• falta de gana,
• apatia,
• de vegades icterícia lleu.

Els resultats de les proves de laboratori (hemograma i química sèrica) en gossos infectats amb protozous són similars als associats a la infestació per Babesia canis.

Babesia rossi

D’altra banda, Babesia canis rossi, que es troba a Sud-àfrica, es caracteritza per una alta patogenicitat.

Provoca anèmia hemolítica o una reacció inflamatòria generalitzada.

Els piroplasmes de Babesia rossi són els més patògens de totes les espècies de protozous de Babesia que són patògens per als gossos.

Tot i que el lloc on es produeixen és Àfrica, de vegades són portats a Europa.

L’activitat d’aquests piroplasmes augmenta durant l’estiu.

La piroplasmosi causada per Babesia Rossi pot adoptar la forma de:

• Lleu: amb símptomes d’anèmia i bon pronòstic. Amb un tractament causal adequat, la resposta és ràpida, però de vegades pot ser necessària una transfusió de sang.
• Complicat, amb insuficiència múltiple d’òrgans i pronòstic desfavorable. Els animals requereixen de cures intensives i la taxa de mortalitat és aproximadament 15%. La mort és més sovint el resultat de danys cerebrals, síndrome de dificultat respiratòria aguda o insuficiència renal. Els principals símptomes en gossos amb babesiosi complicada són:
  • anèmia,
  • icterícia,
  • pressió arterial baixa,
  • dispnea,
  • vòmits,
  • diarrea,
  • símptomes de pancreatitis,
  • dolors musculars,
  • descomposició de les fibres musculars estriades,
  • ascitis,
  • edema pulmonar,
  • símptomes nerviosos.
• Babesia canis rossi pot causar malalties agudes o hiperagudes. La invasió d’aquesta espècie de piroplasma s’acompanya d’hipòxia tisular, xoc, insuficiència de diversos òrgans i una taxa de mortalitat relativament alta. En el curs de la malaltia, s’observen els següents:
  • hemòlisi intensa,
  • insuficiència renal i desequilibri àcid-base,
  • augment de la permeabilitat dels vasos sanguinis a causa del desenvolupament d'edemes d'origen no cardíac.

Babesia gibsoni

Els protozous de Babesia gibsoni solen ser símptomes clínics aguts.

S'observa anorèxia, anèmia hemolítica, trombocitopènia, augment dels ganglis limfàtics i de la melsa.

L’anorèxia, l’apatia, la febre i els vòmits també són freqüents.

Aquests símptomes poden fins i tot conduir a la mort (especialment en cadells), però la majoria dels animals tractats amb malaltia B aguda. gibsoni està millorant. És possible l’hematuria i la icterícia.

La infestació amb Babesia gibsoni pot ser crònica o subclínica.

Els símptomes són:

• pèrdua de pes,
• debilitat,
• anèmia amb (de vegades) icterícia i augment de la melsa.

En les proves de laboratori, s’observa el següent:

• anèmia hemolítica regenerativa,
• trombocitopènia,
• bilirubinèmia.

Babesia conradae

Babesia conradae es troba als Estats Units.

La invasió causada per aquests piroplasmes és més greu que la causada per B. gibsoni i sovint acaba en la mort de l'animal.

A més, els símptomes clínics que acompanyen la malaltia són més intensos i el grau d’anèmia i parasitèmia són més greus.

Babesia microti (Theileria Annae)

Els primers casos de malalties canines es van detectar a Espanya.

La malaltia es produeix principalment a la temporada de tardor-hivern.

El trastorn principal és l’anèmia regenerativa amb símptomes associats com:

• debilitat,
• febre,
• acceleració de la freqüència cardíaca i la respiració,
• decoloració de l'orina.

Una complicació habitual és el desenvolupament de l’azotaèmia.

Tot i la similitud dels símptomes clínics, és extremadament important identificar l’agent causant de la babesiosi no només des del punt de vista epidemiològic, sinó també per poder predir la malaltia amb la màxima precisió possible i implementar una teràpia adequada.

Complicacions relacionades amb la babesiosi

La babesiosi no sempre es presenta en la seva forma clàssica i senzilla.

No és estrany que un animal desenvolupi una babesiosi complicada, i el pacient i el metge han de tractar no només els protozous com a causa, sinó també tota una sèrie de conseqüències adverses derivades de la invasió de Babesia canis.

Insuficiència renal aguda

En animals que pateixen babesiosi, els nivells d’urea poden ser anormalment alts, però no són proves concloents d’insuficiència renal.

Pot produir-se tant en casos complicats com no complicats de babesiosi, i el seu augment desproporcionat en relació amb la creatinina és més indicatiu de la lisi i la degradació dels eritròcits com a causa d’aquest estat de coses.

En insuficiència renal, l’anúria o oliguria és un símptoma comú (tot i una hidratació adequada), i el seu dany s’evidencia en proteinúria i en la presència de rodets renals i cèl·lules epitelials tubulars a la prova de sediment d’orina.

Per tant, per diagnosticar aquesta complicació (bastant rara) de la babesiosi, es té en compte la mesura del volum d’orina, l’anàlisi d’orina i els paràmetres bioquímics del sèrum sanguini.

Babesiosi cerebral

En parlem quan un gos que pateix de babesiosi s’acompanya de símptomes neurològics, p.:

• descoordinació amb paràlisi de les extremitats posteriors,
• tremolors musculars,
• nistagme,
• desigualtat de l’alumnat,
• pèrdua de consciència,
• convulsions,
• estupor,
• coma,
• agressió,
• moviments de rem,
• fent diversos sorolls.

Trastorns de la coagulació sanguínia

Es produeixen en casos tant complicats com no complicats.

La trombocitopènia avançada en el curs de la babesiosi és un dels canvis principals, però relativament poques vegades condueix a un sagnat clínicament visible.

La síndrome de coagulació intravascular (DIC) és possible, però els seus símptomes són difícils de reconèixer, atesa la naturalesa del procés de malaltia en curs.

Icterícia i canvis hepàtics

Els símptomes de dany hepàtic inclouen icterícia, nivells elevats d’enzims hepàtics i un augment dels nivells d’àcid biliar.

Anèmia hemolítica relacionada amb la immunitat (IMHA)

És el resultat d’un augment de la degradació dels glòbuls vermells com a conseqüència de l’acció d’anticossos contra les membranes de les cèl·lules eritrocitàries, que són reconegudes com a estranyes i atacades per les defenses del cos.

Malauradament, fins i tot malgrat l’ús del tractament antiprotozoari, la destrucció dels glòbuls vermells continuarà.

El diagnòstic d’anèmia hemolítica autoimmune es basa en la prova d’aglutinació amb solució fisiològica.

En els gossos amb anèmia relacionada amb la immunitat, els eritròcits recoberts d’anticossos solen agrupar-se (o aglutinar-se), tal com es pot veure en una simple prova d’oficina.

Es col·loca una gota de sang EDTA al portaobjectes i s’afegeix una gota de solució fisiològica.

Agiteu la diapositiva suaument durant 1-2 minuts i, a continuació, comproveu si hi ha aglutinats a la gota.

Un resultat positiu és la presència d’autoaglutinació a la sang.

Síndrome de trastorn respiratori agut (SRAD)

Una complicació força comuna de la babesiosi, relativament greu en el seu curs.

Revelat:

• un augment sobtat del nombre de respiracions (que pot ser causat per febre o acidosi),
• falta d’alè,
• tos humida,
• taca de sang, descàrrega espumosa del nas.

Engrossiment de la sang

En el curs de la babesiosi, la sang s’espessa, cosa que (molt probablement) resulta de la reducció del volum sanguini a causa del desplaçament de fluids del llit vascular a l’espai extravascular.

Un paper important en la patogènesi de l’espessiment de la sang pot tenir-lo l’augment de la permeabilitat capil·lar, que acompanya la síndrome de resposta inflamatòria sistèmica (SIRS).

L’espessiment de la sang també es pot produir com a conseqüència d’altres complicacions coexistents, per exemple.:

• babesiosi cerebral,
• DIC,
• insuficiència renal aguda,
• síndrome del destret respiratori agut.

Els processos que acompanyen l'hemòlisi intravascular greu juntament amb la condensació sanguínia condueixen a la condició coneguda com a "icterícia vermella".

Es caracteritza per hiperèmia de les membranes mucoses i / o hemoglobinèmia i hemoglobinúria notables, a més de valors elevats d’hematòcrit.

Hipotensió arterial

La hipotensió arterial es produeix força sovint en la babesiosi i, com més avançada és la malaltia, major és el risc d’hipotensió.

La hipotensió es produeix com a resultat de la vasodilatació i la reducció del seu volum, que és el resultat de l’augment de la permeabilitat i / o deshidratació capil·lar, així com de la insuficiència cardíaca.

La hipotensió pot tenir un paper important en la fisiopatologia de la babesiosi, ja que afavoreix la deposició de piroplasmes als capil·lars.

Amb un curs sever de babesiosi, fins i tot es pot produir col·lapse i xoc.

Trastorns cardíacs

Els trastorns cardíacs s’observen amb relativa freqüència en la babesiosi.

En el transcurs d’aquesta malaltia (especialment si es complica), pot haver-hi un augment del nivell de troponina I (superior a 0,2 mg / dl) i de l’isoenzim CK-MB de creatina quinasa (més de 6,3 U / l).

Sovint es troben els canvis següents a les proves d’ECG:

• ritme sinusal accelerat (taquicàrdia),
• desviació de l'eix cardíac,
• complex QRS ampliat,
• canvi en la morfologia de l’ona T,
• I ° bloc AV,
• agitació ventricular.

L’ecocardiografia pot mostrar un augment de la fracció d’escurçament (FS%).

Pancreatitis aguda

La pancreatitis aguda sovint acompanya la babesiosi: en estudis retrospectius es va trobar un augment del nivell de lipasa i / o amilasa al sèrum sanguini.

La pancreatitis se sol diagnosticar aproximadament 2-3 dies després d’iniciar el tractament.

Sovint s’acompanya d’altres complicacions, com ara:

• icterícia,
• trastorns respiratoris,
• anèmia hemolítica del fons immunitari,
• insuficiència renal,
• espessiment de la sang,
• síndrome cerebral.

La pancreatitis pot ser un símptoma de la babesiosi intestinal.

Desequilibri àcid-base

Sovint s’observa un desequilibri àcid-base en pacients de babesiosi canina.

Normalment es troba acidosi metabòlica amb una bretxa anionica elevada i alguns pacients tenen alcalosi respiratòria simultània.

Diagnòstic de babesiosi en un gos

Com reconèixer la malaltia?

El diagnòstic de la malaltia pot ser difícil, sobretot pel seu curs variat.

El diagnòstic de babesiosi ha d’incloure:

• Ocurrència focal de paparres en zones específiques i la seva estacionalitat.
• La presència del gos a les zones on es localitzen les paparres.
• Estada anterior de l’animal en una zona geogràfica endèmica de la babesiosi.
• Dades de l’entrevista, especialment la troballa prèvia de paparres al gos. Tot i així, cal recordar que una picada de paparra i la seva presència a la pell sovint passen desapercebudes.
• Símptomes clínics notats pel cuidador.
• Demostració d’anomalies durant l’examen clínic i anomalies en proves de laboratori com:
  • en babesiosi aguda no complicada:
    • canvis hematològics, per exemple. danys dels eritròcits per part dels paràsits com a conseqüència de la resposta del sistema immunitari, processos oxidatius, traumatisme gastrointestinal i sagnat, emmascarament de l’anèmia hemolítica;
    • canvis patològics com anèmia i trombocitopènia (la trombocitopènia es troba més sovint que en l’ehrlichiosis). Inicialment, hi ha un lleuger grau d’anèmia (normocítica i normolor) i, en la fase avançada de la malaltia, anèmia macrocítica, hipocroma i regenerativa. També s’observa reticulocitosi, la intensitat de la qual és proporcional a la gravetat de l’anèmia;
    • poques vegades hi ha hiperèmia;
    • els canvis en la imatge dels glòbuls blancs observats en alguns gossos són: leucocitosi, neutrofília, neutropènia, limfocitosi i eosinofília. Un leucograma similar a la leucèmia és molt rar.
    • Un resultat positiu de la prova d’autoaglutinació en solució fisiològica s’observa en alguns gossos que pateixen babesiosi. El 85% té una prova antiglobulina directa positiva (prova Coombs).
    • La trombocitopènia és una característica típica de la babesiosi.
    • Els paràmetres bioquímics sèrics solen ser normals. En la fase aguda de la malaltia, es poden observar nivells elevats de bilirubina i LDH.
    • La hipokalièmia pot aparèixer en gossos greument malalts, però pot ser conseqüència d’una reducció de la ingesta de potassi. Amb un curs més sever, és possible la hiperpotassiemia i la hipoglucèmia.
  • A més, en gossos amb babesiosi moderada a greu:
    • nivells baixos de proteïna total i albúmina sèrica,
    • disminució de la proporció d’albúmina a globulina,
    • disminució dels nivells d’α-globulines,
    • augment del nivell de glicoproteïnes àcides α1, que són la resposta de la fase aguda de la inflamació,
    • la hiperglobulinèmia es produeix més sovint amb la coexistència de la infecció per Babesia canis i Ehrlichia canis,
    • En gossos amb hemòlisi intravascular greu, es troben azotaèmia i acidosi metabòlica. S'associa amb una elevada mortalitat.
    • Hi ha nivells elevats d’activitat de transaminasa i fosfatasa alcalina i nivells elevats de bilirrubina en gossos greument malalts. La hiperbilirubinèmia és típica de la fase aguda de la infestació de Babesia canis però no de Babesia gibsoni.
    • Les proves d'orina mostren bilirubinúria, hemoglobinúria, proteinúria i la presència de corrons granulars.

El diagnòstic es basa en la identificació de trofozoïts a l’interior dels eritròcits de Babesia spp. al frotis de sang.

La presència del paràsit es pot detectar mitjançant els mètodes següents:

• examen microscòpic d’un frotis de sang capil·lar o venosa tenyit pel mètode Giemsa. La preparació ha de mostrar trofozoïts o merozoïts a l’interior dels eritròcits;
• examen microscòpic d'un frotis de sang realitzat mitjançant la tècnica de compactació lineal. Aquest examen és més sensible que l’avaluació clàssica de frotis;
• examen microscòpic de glòbuls vermells localitzats després de la centrifugació en un capil·lar hematòcrit directament sota la capa (l'anomenat. pelatge d’ovella) de leucòcits. Aquest examen també és més sensible que el clàssic frotis;
• l'examen microscòpic de sang amb el mètode de la gota grossa, però, la interpretació de la imatge obtinguda pot ser difícil.

Els Babesia canis són protozous grans, en forma de pera i que es troben generalment per separat.

La parasitèmia és lleugerament greu durant la invasió, de manera que la cerca de protozous dins de les cèl·lules pot ser difícil.

Cal fer fràgils de sang prims. Per veure més cèl·lules sanguínies infectades, la sang per provar-la s’extreu dels capil·lars de l’oïda o d’una urpa.

Si es mostren formes més petites als glòbuls vermells, es pot suposar que estem davant d’una infestació per Babesia gibsoni.

De vegades no és possible detectar protozous en frotis malgrat els símptomes visibles de la malaltia.

Això no exclou la presència d'una infestació, i sovint es produeixen problemes per trobar piroplasmes durant la incubació de la malaltia.

Les dificultats per trobar piroplasmes poden resultar de la intensitat de la invasió (amb una parasitèmia periòdica baixa, és difícil demostrar babesia), però també de l’experiència i precisió de la persona que avalua la preparació.

Els pioplasmes sovint no tenen la forma típica de pera, i els eritròcits sovint es vacuen, cosa que fa molt difícil avaluar la preparació.

També passa que Babesia es troba a les cèl·lules sanguínies "accidentalment" en gossos que no presenten signes clínics.

De vegades, es poden trobar cossos d’inclusió en limfòcits i neutròfils a la sang de gossos malalts. Es tracta, probablement, de fragments fagocitats de glòbuls vermells infectats amb paràsits i dels mateixos paràsits.

Com que hi ha dificultats freqüents per detectar la presència de protozous de Babesia, especialment en portadors infectats crònicament, és necessari fer proves serodiagnòstiques.

Els mètodes serològics com la immunofluorescència indirecta (IFA), ELISA i OWD poden ser útils per detectar anticossos contra els antígens de Babesia canis.

L’immunoassaig enzimàtic ELISA i dot-ELISA s’han desenvolupat per al diagnòstic de la babesiosi.

La prova ELISA es caracteritza per una sensibilitat i una especificitat més baixes que la prova d’immunofluorescència indirecta (IFA).

Normalment s’utilitzen proves serològiques per diagnosticar malalties cròniques. En la babesiosi aguda és poc probable que s’utilitzin, ja que la detecció d’anticossos amb aquests mètodes és possible només uns dies després de la infecció, quan apareixen a un nivell detectable.

Als laboratoris analítics per detectar la presència de Babesia canis, el mètode de prova directa de l’IFAT (. prova d’anticossos fluorescents indirectes).

Aquest mètode detecta anticossos contra els antígens Babesia canis i Babesia vogeli al sèrum del gos.

Detecció d’àcid nucleic: mètode de PCR.

En la fase inicial de la invasió (en la fase aguda), pot passar que el cos del gos encara no hagi aconseguit produir anticossos detectables i el resultat de la prova mitjançant els mètodes anteriors sigui negatiu (pel que sembla).

Per tant, si se sospita d’una infecció aguda, calen proves més detallades.

Es considera que els mètodes genètics són els més sensibles i específics per diagnosticar la infestació per Babesia canis.

La prova es realitza mitjançant el mètode PCR, examinant l’ADN obtingut de mostres de sang.

La PCR no només permet el diagnòstic final, sinó que també permet identificar les espècies de protozous.

Gràcies a aquest mètode es va descobrir una tercera espècie de protozous de Babesia, trobada a les regions occidentals dels Estats Units, una nova soca aïllada de gossos a Carolina del Nord i soques aïllades a Espanya.

Al Japó, gràcies a la PCR, es van detectar protozous similars a Babesia odocolei i Babesia divergens a les paparres obtingudes de gossos.

Diagnòstic diferencial

El diagnòstic diferencial ha d’incloure, entre altres coses:

• infecció per rickettsiae, els vectors també són paparres, per exemple. Ehrlichia canis,
• Infeccions per Haemobartonella canis,
• leptospirosi,
• intoxicació per warfarina,
• invasió de paràsits gastrointestinals.

En el diagnòstic, pot ser important identificar les espècies de paparres que s’alimenten del gos.

Tractament de la babesiosi en gossos

Tractament de la babesiosi en gossos

La teràpia amb babesiosi ha de ser doble:

1. En primer lloc, cal eliminar de l’organisme el factor causant de malalties, és a dir, Babesia spp.
2. Al mateix temps, s’hauria d’assegurar o restablir el correcte funcionament dels òrgans interns, inclosa la lluita contra l’anèmia.

Abans d’iniciar el tractament, heu d’estar segur que la causa de la malaltia és definitivament Babesia spp.

El motiu d’això és la toxicitat dels fàrmacs anti-babèsia, que exerceixen una forta pressió sobre els òrgans interns, especialment el fetge.

Tractament causal

Hi ha pocs medicaments que s’utilitzen per tractar la babesiosi causal.

Per combatre aquesta malaltia s’utilitzen agents antiprotozoals altament tòxics amb un índex terapèutic baix.

Normalment es veu una millora clínica dins de les 24 hores següents a l’inici del tractament amb agents antiprotozoals.

Per a l'eliminació de Babesia spp. aplicar:

Imidocarbi dipropionat

És un derivat carbanilida de la família dels diminazens.

És eficaç contra Babesia canis i, en menor mesura, contra Babesia gibsoni.

A les dosis recomanades, elimina la infestació de Babesia i elimina la invasivitat de les paparres paràsites en gossos tractats fins a 4 setmanes després de l’administració.

A Polònia, l’únic medicament registrat per al tractament de la babesiosi canina és Imizol.

Aquest medicament és una solució injectable que conté un ingredient actiu imidocarbi.

A causa de la seva llarga durada d’acció, es recomana no només per al tractament, sinó també per a la prevenció de la babesiosi en diverses espècies animals, inclosos els gossos.

Efectiu a una dosi de 3-6 mg / kg m.c (segons altres dades 5-6,6 mg / kg m.c.), que correspon a 0,25 ml del preparat / 10 kg m.c.

La dosi es pot repetir al cap de 14 dies.

S’administra la preparació per via intramuscular o subcutània, no s’ha d’administrar per via intravenosa.

La reacció al tractament aplicat a la fase inicial de la babesiosi és ràpida: es formen nous eritròcits tan sols entre 12 i 24 hores després de l’administració del medicament.

Els efectes secundaris són rars i, si es produeixen, els més freqüents són:

• salivació transitòria,
• esquinçament,
• vòmits,
• diarrea,
• tremolors musculars,
• ansietat,
• taquicàrdia,
• dispnea.

Les primeres reaccions adverses es manifesten aproximadament 10 minuts després de la injecció i inclouen hipersalivació, dolor al lloc de la injecció, vòmits, diarrea i apatia.

Normalment se’n van sols.

En casos més greus, el sulfat d’atropina s’utilitza com a antídot.

De vegades, les reaccions endarrerides es desenvolupen al voltant de les 10-12 hores després de l'administració i solen incloure:

• convulsions,
• forta apatia,
• febre,
• arrítmia.

Els gossos poden infectar-se amb espècies de Babesia que no els són específiques, p. Theileria equi o Babesia caballi.

Això pot dificultar el tractament de gossos que pateixen babesiosi mitjançant dosis estàndard d’imidocarbi.

Acetat de diminazè

Diminazen és un dels medicaments més eficaços per al tractament de Babesia canis, per desgràcia no disponible a Polònia.

És un derivat aromàtic de la diamidina.

Afecta la transformació dels sucres i inhibeix els processos aeròbics en l’organisme del paràsit, inhibeix la síntesi de gota, danya les membranes de les estructures cel·lulars i provoca la ruptura del citoplasma dels protozous.

L’administració del medicament no sempre comporta l’eliminació completa de la infecció (fins i tot en dosis elevades).

Els piroplasmes de Babesia canis són més susceptibles al diminazen que Babesia gibsoni.

Els gossos són més sensibles a aquesta droga que altres espècies animals i els efectes secundaris més comuns causats són:

• dolor,
• inflor al lloc de la injecció,
• irritació del sistema digestiu,
• símptomes neurològics.

La preparació que conté diminazè és Fatrybanil: s’administra a una dosi d’1 ml de medicament per 15 kg m.c. profunda intramuscularment.

L’antipirina que conté el preparat té propietats antipirètiques i analgèsiques.

El Berenil és un altre preparat que conté la substància activa diminazè.

Es recomana principalment per a bestiar i gossos, però a Polònia aquesta preparació no està registrada.

A dosi terapèutica, aquesta formulació millora l’estat clínic dels gossos, però sovint no elimina completament els protozous.

En cas de sobredosi, es pot produir el següent:

• nistagme,
• incoherència de moviments,
• fins i tot la mort.

La dosi per a un gos és de 3,5 a 5 mg / kg m.c. aceturat de diminazè, (1 ml / 10 kg m.c.) administrat una vegada, profundament intramuscularment.

No es recomana administrar-lo en formes greus de la malaltia, ja que pot reduir la pressió arterial i té un efecte anticolinèrgic.

Isotioat de fenamidina

La preparació comercial: l’oxopirvedina, destinada només a l’ús en gossos, conté en la seva composició fanamidina (que presenta propietats antiprotozoals i antisèptiques) i oxomemazina, que és un fort antihistamínic (redueix els efectes secundaris causats per la fenamidina, com ara baba, vòmits, inflor) al lloc d’injecció).

La preparació s’administra per via subcutània a una dosi de 15 mg / kg m.c., que correspon a 1 ml del medicament / kg m.c.

Com a regla general, una sola dosi és de vegades suficient, però de vegades es recomana repetir la injecció després de 24-48 hores.

Isotioat de pentamidina

La pentamidina interfereix amb la síntesi de proteïnes d’ADN, RNA i protozous.

La lomidina és un preparat que conté pentamidina i es pot utilitzar en animals com a medicament contra diverses infeccions per protozoals.

En el cas de la babesiosi canina, s’administra isotionat de pentamidina a una dosi de 16,5 mg / kg m.c., que correspon a 1 ml de la preparació per cada 10 kg m.c., profunda intramuscularment.

El medicament és altament eficaç, però molts gossos experimenten efectes secundaris, de vegades greus.

Normalment, és suficient una única administració del preparat, però de vegades és necessari repetir la dosi després de 24-48 hores.

El medicament no s’ha d’administrar per via subcutània ni intravenosa.

La lomidina es pot administrar per via intraperitoneal després de la dilució de 10 vegades amb fluid corporal normal.

Chinuronium

El sulfat de quinuronio (Acaprin) es va administrar per via subcutània a una dosi de 0,025 ml per 5 kg m.c. després de la dilució amb aigua 1:10.

Es va retirar de la producció perquè després del seu ús, sovint es van observar efectes secundaris, com ara:

• trastorns motors,
• tremolors musculars,
• estirat,
• respiració superficial,
• bava,
• defecació involuntària.

Atovaquone

El Mepron, que conté atovaquona, és un medicament que s’utilitza per tractar la pneumònia en persones amb un sistema immunitari compromès (infectat pel VIH).

L'eficàcia d'aquest medicament es va provar en gossos contra la infestació de Babesia gibsoni.

Atovaquone s’administra a gossos durant 10 dies per via oral cada 8 hores a una dosi de 13,3 mg / kg m.c. juntament amb azitromicina (administrada un cop al dia a una dosi de 10 mg / kg m.c.) va eliminar la infecció amb Babesia gibsoni o va reduir el nivell de parasitèmia.

En molts països, aquest medicament és difícil d’obtenir i els costos del tractament són elevats.

El medicament s’ha d’utilitzar conjuntament amb altres medicaments, ja que quan s’utilitza sol, no és suficient per controlar completament la malaltia; sovint després de 30 dies des de l’inici del tractament, tornen les invasions de Babesia gibsoni.

Solució blau trypan al 1%

És eficaç en el tractament de gossos amb símptomes moderats d’infestació per Babesia canis.

Evita la penetració de protozous en els glòbuls vermells.

En gossos, s’administra per via intravenosa a una dosi de 10 mg / kg m.c. com a solució de l’1%.

Com que gairebé no hi ha efectes secundaris després del seu ús, es recomana el seu ús en el tractament de la fase inicial de la babesiosi greu.

Malauradament, no elimina completament la infecció i el seu tractament resulta en un color blau dels teixits i del plasma sanguini.

En absència de medicaments antibacterians disponibles, es recomana un tractament persistent de suport combinat amb l'administració oral de clindamicina.

La clindamicina és un antibiòtic lincosamida.

S’administra per via oral a una dosi de 25 mg / kg m.c. cada 12 hores durant 7-21 dies fins que es cura.

Ara es recomana sovint.

La clindamicina és el fàrmac escollit per al tractament de la infecció humana per Babesia microti. Quan s’administra a gossos amb la dosi recomanada, es tradueix en un alleujament de l’anèmia i altres signes clínics de babesiosi.

Malauradament, en els gossos tractats amb clindamicina, no hi va haver diferències clínicament significatives en la gravetat de la parasitèmia, així com en els nivells d’anticossos IgG trobats.

Tot i això, s’han observat canvis morfològics degeneratius en els piroplasmes circulants.

Doxiciclina a una dosi de 10 mg / kg m.c. s’administra cada 12 hores durant 7-10 dies per contrarestar o reduir amb èxit la parasitèmia en gossos tractats mentre estaven infectats.

La resistència al fàrmac anti-babesiosi més utilitzat a Polònia, l’imidocarbi, es produeix esporàdicament, però és un greu problema, perquè quan aquest medicament no funciona, les nostres opcions per tractar la malaltia són molt limitades.

Què passa amb aquesta situació?

Una alternativa podria ser:

• Administració de cloroquina, que inhibeix la síntesi d’ADN dels protozous. És un medicament contra la malària. Funciona augmentant el pH a les cèl·lules de protozous. També afecta la destrucció de l’hemoglobina en les tallarines aquàtiques alimentàries de Babesia, que allibera hem, que té un efecte lític sobre les membranes cel·lulars. S'administra a una dosi de 10 mg / kg per via oral (al cap de 6 hores, 5 mg / kg m.c., després 5 mg / kg 4 vegades a intervals de 24 hores).
• Administració de diminazè, que altera els processos aeròbics dels piroplasmes.
• Administració de clindamicina pentamidina, amicarbalida, metronidazol o blau de tripà.

Tots, malauradament, són molt menys efectius en la lluita contra les invasions en comparació amb l’imidocarbi. És per això que de vegades es combina amb algun dels fàrmacs anteriors en la teràpia.

De fet, es pot desenvolupar resistència a Babesia a qualsevol dels agents terapèutics enumerats.

Tractament de suport

El tractament de suport és un element extremadament important en el tractament de la babesiosi.

La selecció de la teràpia de suport s’ha de basar en una avaluació adequada i un seguiment continu de l’estat del pacient.

Durant el tractament s’han de realitzar proves de laboratori adequades i, si es produeixen complicacions, s’han de tractar adequadament.

La teràpia de suport inclou:

• Administració intravenosa de fluids multi-electròlits en una quantitat de 40-80 ml / kg m.c. Es justifica ja que elimina els símptomes de la hipovolèmia i millora la funció renal.
• L’administració de preparats de corticosteroides és controvertida perquè sovint es qüestiona la conveniència d’administrar esteroides. Tot i que eliminen els símptomes del xoc i contraresten alguns símptomes relacionats amb la immunitat, l’ús a llarg termini de glucocorticosteroides pot predisposar l’animal a altres infeccions i també contribuir a la recurrència de la babesiosi.
• Transfusions de sang. La indicació de transfusió és una malaltia greu quan l’anèmia que l’acompanya és potencialment mortal. La decisió de la transfusió s’ha de basar en símptomes clínics, antecedents mèdics i troballes hematològiques. Els símptomes que poden indicar la necessitat d’una transfusió de sang inclouen:
  • augment de la freqüència cardíaca (taquicàrdia),
  • respiració ràpida (taquipnea),
  • freqüència cardíaca ràpida i alta,
  • debilitat i col·lapse.
    També heu de tenir en compte la rapidesa amb què empitjoren els símptomes, així com el grau de regeneració dels glòbuls vermells. L’indicador d’anèmia més freqüentment considerat és el valor d’hematòcrit. Normalment, s’ha de considerar la transfusió quan l’hematòcrit és del 15% o menys, però sempre s’ha de relacionar amb els símptomes clínics actuals i la història clínica. En situacions ambigües, també podeu confiar en el nombre de glòbuls vermells i el contingut d’hemoglobina. Quan l’hematòcrit cau per sota del 10%, la transfusió esdevé una necessitat. En el tractament de gossos amb babesiosi, és preferible l'administració de glòbuls vermells sols (l'administració de plasma no és necessària en la majoria de gossos). Administrar sang sencera fresca a gossos malalts millora l’oxigenació, l’equilibri àcid-base i dóna suport a l’intercanvi d’hemoglobina no totalment funcional per normal. La infusió intravenosa d’heparina s’utilitza per evitar la formació d’embòlia intravascular. Dopamina (10 μg / kg m.c.) per infusió intravenosa. En l’eliminació de l’acidosi, és útil utilitzar infusions intravenoses (diverses vegades al dia) de bicarbonat de sodi en una solució al 5%.
• Fàrmacs per donar suport al fetge, vitamines, nutrició adequada.
• Tractament de complicacions després de la infestació de Babesia canis com:
  • dany renal agut amb la consegüent insuficiència renal aguda,
  • hiperhidratació amb oliguria no reconeguda,
  • hipercalièmia,
  • acidosi metabòlica greu,
  • hepatitis aguda amb icterícia,
  • sèpsia,
  • síndrome nefròtica (molt rara),

La teràpia de reemplaçament renal s’indica quan l’augment diari d’urea supera els 40 mg malgrat el tractament amb diürètics i teràpia amb fluids i, a més, hi ha oliguria o anúria.

L’hemodiàlisi és un mètode de purificació de sang de substàncies indesitjables, excés d’aigua i electròlits basat en els fenòmens de difusió, ultrafiltració i convecció. Gràcies a la seva aplicació, augmenta la possibilitat de restaurar l’homeòstasi normal del cos i restaurar la funció renal.

A part del factor clau, que és un fàrmac antiprotozoal eficaç, l’èxit terapèutic també és extremadament important per a la teràpia de suport i la rapidesa d’introducció del tractament.

Pronòstic

El pronòstic de la babesiosi depèn de molts factors, com ara la gravetat de la malaltia, la gravetat de l’anèmia, el grau d’afectació dels òrgans interns i la resposta al tractament.

El millor pronòstic és quan es detecta la infestació de Babesia canis abans que es desenvolupi l’anèmia.

En la babesiosi greu o complicada, el tractament ha de ser més intensiu.

Els escenaris següents són possibles:

Curar amb eliminació completa dels protozous.

Retirada de símptomes clínics, però els piroplasmes romanen als eritròcits, capaços de provocar recaigudes periòdiques (sovint a l’hivern).

Els gossos que eliminen la infecció inicial però continuen sent portadors de protozous poden experimentar una recaiguda de babesiosi en situacions estressants com malalties, embaràs o fins i tot cirurgia.

La malaltia es torna crònica, cosa que provoca danys a diversos òrgans, principalment als ronyons.

Sovint la malaltia condueix a la mort de l'animal, generalment a causa d'anèmia hemolítica (que provoca xoc) o a causa de la síndrome de coagulació intravascular.

La mort pot ser el resultat de l’acidosi metabòlica, que es desenvolupa en absència d’oxigen suficient.

També passa que el pacient mor a conseqüència d’una azotaèmia, provocant urèmia i intoxicació corporal.

Es produeix per danys als glomèruls per elements d’eritròcits danyats, complexos immunes antigen-anticòs o ambdós.

Prevenció de la babesiosi

La disponibilitat de medicaments que actuen específicament contra els protozous de Babesia a Polònia és molt limitada.

Els veterinaris en la majoria dels casos només tenen Imizol al que cada vegada s’observa més resistència.

Per tant, la prevenció de malalties s’ha convertit en un objectiu primordial, tot i que és un esforç força difícil.

El tractament de les infestacions de paparres és la principal manera de prevenir els brots en gossos:

• Limitació del contacte dels gossos amb paparres (amfitrions finals de Babesia spp.) evitant hàbitats potencials de paparres.
• És extremadament important revisar la pell i el pelatge amb freqüència. Les paparres extreuen sang durant un mínim de 2-3 dies abans que es produeixi la transmissió del paràsit, de manera que l’eliminació ràpida del paràsit pot ser un factor clau per prevenir la infecció.
• L’ús de preparats anti-paparres en forma de colls, esprais, tauletes, gotes aplicades al coll, etc., que conté substàncies protozoals, p.:
  • fipronil 6,7-7,5 mg / kg m.c. en forma de spot-on o spray;
  • fipronil 6,7 mg / kg m.c. + metoprè 6 mg / kg m.c. + amitraz 8 mg / kg m.c. puntual;
  • permetrina 100 mg / kg m.c. + piriproxifè 0,75 mg / kg m.c. puntual;
  • dinotefuran 6,4-8,5 mg / kg m.c. + piriproxifè 0,6-0,8 mg / kg m.c.+ permetrina 46,6 -62,2 mg / kg m.c. puntual;
  • propoxur 125 mg / kg m.c. + flumetrina 28 mg / kg m.c. coll;
  • afoxolaner 2,5 mg / kg m.c. producte oral;
  • fluralaner 25-56 mg / kg m.c. producte oral;
  • soralaner 2-4 mg / kg m.c. producte oral.

Alguns exemples de preparats utilitzats contra les paparres en gossos inclouen:

• Advantix (Bayer Animal Health), que conté imidacloprid i permetrina.
• Bravecto (Intervet International): comprimits masticables que contenen fluralaner.
• Controlina (Zoetis Polska): una solució localitzada que conté fipronil.
• Duowin Contact (Virbac): solució local que conté permetrina i piriproxifèn.
• Effipro (Virbac): una solució esprai o esprai que conté fipronil.
• Ektopar (Vet-Agro): un líquid que conté permetrina.
• Effitix (Virbac): una solució local que conté fipronil i permetrina.
• Fiprex (Vet-Agro): una solució localitzada o una solució esprai que conté fipronil.
• Flevox (Vetoquinol Biowet): solució local que conté fipronil.
• Foresto (Bayer Animal Health): collaret que conté imidacloprid i flumetrina.
• Insectina (Biowet Puławy): una pols per aplicar sobre la pell que conté permetrina.
• Kiltix (Bayer Animal Health): collaret que conté propoxur i flumetrina.
• Nexgard Spectra (Boehringer Ingelheim): comprimits masticables que contenen afoxolaner i oxim de milbemicina.
• Prac-tic (Elanco Europe Ltd.): una solució localitzada que conté piriprol.
• Simparica (Zoetis Bèlgica): comprimits masticables que contenen sarolaner.
• Vectra 3D (Ceva Sante Animale): solució spot-on que conté dinotefuran, piriproxifèn, permetrina.

No es recomana combatre les paparres al medi natural, ja que els acaricides també actuen sobre altres organismes.

Abans d’introduir gossos nous a la cria, s’han de fer proves serològiques i, si es detecta una infestació, s’hauria d’aplicar un tractament i una quarantena adequats.

Immunoprofilaxi

Vacuna pirodog

S'ha desenvolupat la vacuna Pirodog a França i s'utilitza a Europa (no disponible a Polònia).

Conté antígens metabòlics de Babesia, saponina com a coadjuvant i es conserva en formalina.

La vacuna s’administra abans de començar la temporada de paparres, dues vegades al mes, repetint la vacunació anualment.

La vacuna (segons els informes) no protegeix tota la població de gossos contra la infecció i els signes clínics. I, de fet, els intents d’introduir la vacuna Pirodog a Polònia van acabar fracassats a causa de la seva baixa efectivitat.

Curiosament, va mostrar una bona activitat protectora a França i Suïssa.

Vacuna contra Nobivac Piro

Nobivac Piro per a la vacunació activa de gossos a partir dels 6 mesos.

Conté antígens Babesia canis canis i Babesia canis rossi.

Permet reduir els símptomes clínics de la babesiosi.

Els gossos guanyen immunitat 3 setmanes després de la vacunació, la injecció es repeteix després de 3 a 6 setmanes.

La immunitat dura uns 6 mesos.

Tot i que la vacunació pot no prevenir una infestació de B. canis, però, sovint és més suau en gossos vacunats.

Quimioprofilaxi

La quimioprofilaxi és l’administració de fàrmacs contra Babesia canis quan el risc d’infecció és elevat (p. Ex. en zones endèmiques de babesiosi a la temporada de paparres).

El medicament escollit és Imizol (imidocarb), administrat per via subcutània o intramuscular a una dosi de 0,5 ml del medicament per 10 kg m.c. (és a dir, 6 mg de substància activa per 1 kg de m.c.).

Una sola injecció protegeix els gossos durant 4-6 setmanes.

Si és necessari, es pot repetir el medicament després d’aquest temps, però l’ús de dosis múltiples s’associa amb un major risc d’intoxicació.

La incidència de la babesiosi subclínica pot provocar la persistència de la immunitat activa durant algun temps.

Els títols d’anticossos contra Babesia canis disminueixen gradualment entre els 3 mesos d’edat. a 5. un mes després de la infecció.

Els gossos són resistents a la infecció amb les mateixes soques durant 5-8 mesos després de la infecció.

No hi ha resistència creuada entre les soques de babesia i no es garanteix un títol anticòs positiu si es produeix una infecció amb una altra soca de Babesia canis.

Com que Babesia pyroplasma es pot transmetre durant les transfusions de sang, és extremadament important revisar els donants de sang. Tots els gossos d'origen sanguini haurien de provar-se de babesiosi.

El mètode de PCR és molt eficaç per detectar gossos infectats.

Amenaça per a la salut pública

La babesiosi també és perillosa per als humans, tot i que poques vegades es diagnostica a Polònia.

Es troba a tota Europa, als estats nord-est i occidental dels Estats Units, i s’han informat de casos únics a Àfrica i Mèxic.

En la majoria dels casos, les invasions són asintomàtiques o d’intensitat lleu.

No obstant això, també hi ha casos greus i fins i tot mortals de la malaltia.

Les persones amb més risc de desenvolupar babesiosi són les persones després d’esplenectomia (extirpació de la melsa) i les persones grans, majors de 55 anys. edat.

Cap de les espècies de Babesia no es considera específica per a éssers humans i, fins a la data, no s’han registrat casos d’infecció humana amb protozous del gènere Babesia en gossos.

En els éssers humans, la invasió és causada per espècies:

• Babesia divergens,
• Babesia microti,
• Babesia venatorum,
• Babesia duncani.

Els humans són hostes aleatoris de diferents espècies d’aquests protozous si són mossegades per una paparra infectada.

Als Estats Units, Babesia microti és la principal espècie de piroplasma que ataca els humans i el vector d’invasió és la paparra Ixodes scapularis (dammini), que també és portadora de la malaltia de Lyme.

La malaltia, la principal característica de la qual és l’anèmia, s’associa amb símptomes similars a la grip.

Les babesiosis humanes més greus són les causades per Babesia divergens a Europa i Babesia equi als Estats Units.

Sovint afecten les persones després de l’esplenectomia i solen ser mortals.

Els informes de babesiosi en humans causats per Babesia bovis o Babesia canis (és a dir, espècies que habiten animals domèstics) no han estat ben documentats.

Espècies de Babesia responsables de causar malalties en gossos (B. canis i B. vogeli) no representen una amenaça per als humans.

Al seu torn, les espècies més comunes a Polònia són Babesia microti i Babesia divergens. Es multipliquen ràpidament en eritròcits, provocant la seva degradació.

Com a resultat, el parènquima dels ronyons i el fetge es destrueixen, provocant el seu fracàs.

Possibles motius del diagnòstic més freqüent de babesiosi en gossos

La babesiosi en gossos es diagnostica ara amb molta més freqüència que fa unes desenes d’anys.

Per què passa això??

La raó d’aquest estat de coses són diversos factors relacionats amb el propi factor etiològic, els seus vectors, així com els hostes intermedis (gossos), així com les possibilitats diagnòstiques:

• Una major mobilitat de persones i animals contribueix a una major exposició dels gossos a l’amenaça que representen les paparres. Les passejades freqüents al bosc i les sortides a les zones on viuen les paparres són factors que faciliten el contacte dels gossos amb la paparra i, per tant, augmenten el risc d’infestació de Babesia spp.
• Viatges més freqüents de propietaris amb els seus gossos a països exòtics, on resideixen protozous, que fins ara no s’han registrat a Polònia i que són capaços de causar malalties.
• Augment ràpid de la població de paparres a causa del canvi climàtic i una major disponibilitat d’hostes.
• Resistència de les paparres als acaricides d'ús habitual.
• Cada vegada hi ha més metges especialitzats en el tractament de gossos.
• Més consciència dels cuidadors d’animals, accés universal a la informació, un intercanvi més fàcil d’experiències entre els cuidadors de gossos (p. Ex. mitjançant fòrums en línia).
• Major coneixement dels metges.
• Més oportunitats en diagnòstic de laboratori, inclòs el desenvolupament de noves tècniques de biologia molecular. No només detecten, sinó que també diferencien les espècies individuals de Babesia patògenes per als gossos.

Tot i que la babesiosi és una malaltia coneguda, encara proporciona als metges molts problemes diagnòstics i terapèutics.

La raó d'això pot ser l'alta variabilitat genètica dels protozous, que al seu torn es tradueix en un curs diferent de la malaltia i una reacció imprevisible als medicaments.

Per tant, el procediment d’importància clau per a la prevenció de la babesiosi és el control de les paparres, que són l’enllaç més important en la transmissió no només de la babesiosi, sinó també d’altres malalties, sovint igualment perilloses, com la malaltia de Lyme o l’anaplasmosi.

Malauradament, les paparres també es tornen resistents a moltes substàncies actives presents en els acaricides i moltes d’elles (fantàsticament efectives fa només uns pocs anys), avui dia cada cop superen l’examen.

Per tant, quan notem que el coll o la solució cutània que s’ha utilitzat en el nostre gos ha deixat de protegir-se, cal canviar el producte per un que contingui una substància activa diferent.

A la temporada d’aparició de paparres, es recomana dur a terme una profilaxi «doble», és a dir,. coll anti-paparres amb preparació spot-on.

A l’hora d’escollir aquest preparat, val la pena consultar un veterinari, perquè els metges coneixen la situació epizootiològica actual, saben quins productes ja no són efectius en una àrea determinada i són capaços de seleccionar amb habilitat la preparació adequada que serà més eficaç en un animal concret.

Recordeu: la babesiosi tractada gairebé sempre acaba amb una cura. Sovint es deixa la babesiosi sense tractar acaba en la mort.

Per tant, si observeu algun símptoma que us faci sospitar d’aquesta malaltia, porteu el vostre gos al vostre veterinari immediatament.

El moment d’iniciar el tractament és molt important, ja que la introducció primerenca de la teràpia pot protegir el nostre client de les conseqüències negatives i les complicacions de la invasió de Babesia canis.

Fonts utilitzades >>