Anàlisis de sang de gossos i gats: quan fer-los i què signifiquen els resultats?

Anàlisi de sang per a gossos i gats pertany al grup de proves addicionals més freqüentment realitzades.

Anàlisi de sang

Ell mateix assaig clínic en molts casos, és insuficient fer un diagnòstic en un gos o un gat, per la qual cosa haurien de recolzar-se amb proves de laboratori hàbilment seleccionades.

Els metges solen començar amb proves de sang.

I de fet, aquest fluid corporal proporciona molta informació, tant sobre l’estat general del cos com sobre les activitats dels seus òrgans i sistemes individuals.

Anàlisis de sang no només ajuden a guiar el diagnòstic i a seleccionar les proves addicionals adequades, sinó que també proporcionen consells valuosos sobre l’elecció del tractament òptim, tenen un paper fonamental en el seguiment de l’eficàcia de la teràpia i, finalment, són un dels factors pronòstics més importants.

Cal fer una anàlisi de sang abans de qualsevol cirurgia

Les proves de sang s’han de fer rutinàriament abans de qualsevol cirurgia per estimar el grau de risc.

Anàlisi de sang es pot dividir convencionalment en estudi morfològic i prova bioquímica sèrica.

Estudi morfològic, coneguda popularment com a "morfologia" ens informa sobre:

• recompte de glòbuls vermells,
• recompte de glòbuls blancs
• recompte de plaquetes.

Investigació bioquímica al seu torn, proporcionen informació valuosa sobre el funcionament dels òrgans interns.

Ambdues proves es complementen, donant al metge una millor visió de l’estat clínic del pacient i sovint permeten fer el diagnòstic (o almenys sospites) sense haver de recórrer a mètodes diagnòstics addicionals, possiblement més invasius.

De vegades no són suficientment suficients, aleshores s’ha d’ampliar el quadre de diagnòstic per incloure altres proves i anàlisis de sang.

No obstant això, en la majoria dels casos són les primeres proves analítiques bàsiques i clau.

Pot ser que no sigui fàcil interpretar els resultats de les anàlisis de sang en aquest article No fomento l’autodiagnòstic a partir de les dades obtingudes mitjançant anàlisis de laboratori.

Succeeix que els resultats obtinguts són aparentment contradictori, mútuament excloents o també això l'estat clínic del pacient no coincideix amb el que es mostra a la impressió.

Només una anàlisi exhaustiva i profunda dels símptomes clínics, els resultats de les proves i, sovint, la resposta al tractament, pot ajudar a fer un diagnòstic.

Per tant, hi faig una crida la informació continguda en aquest article s’ha de tractar més aviat com a informativa i teòrica.

El meu objectiu és presentar les abreviatures i els números complicats que apareixen als resultats de les anàlisis de laboratori, que són completament incomprensibles per als cuidadors d’animals.

Proporciono rangs de referència, que poden diferir entre estudis i laboratoris.

Generalment descric les malalties en què els paràmetres individuals poden augmentar o disminuir i també presento els perfils diagnòstics més freqüents en el diagnòstic de malalties en gossos i gats.

Et convido a llegir ?

• Morfologia sanguínia en gossos i gats
  • Interpretació de l’hemograma
  • Eritròcits, glòbuls vermells (E, Ery, RBC)
  • Hemoglobina (Hb, HBG)
  • Hematòcrit (Ht, HCT, PCV)
  • MCV
  • MCH
  • MCHC
  • Avaluació qualitativa dels glòbuls vermells
  • Inclusions
  • Paràsits
  • Anèmia regenerativa
  • Anèmia no regenerativa
  • Glòbuls blancs (leucòcits, L, WBC)
  • Dividim els glòbuls blancs en:
  • Neutròfils
  • Eosinòfils
  • Basòfils (basòfils)
  • Limfòcits
  • Monòcits: els glòbuls blancs més grans
  • Plaquetes (trombòcits, PLT)
• Coagulograma
  • Temps de sagnat
  • Temps de coagulació
  • Temps de coagulació activat (ACT)
  • Temps de cefalina (PTT)
  • Hora de caolí-kefalina (APTT)
  • Índex de protrombina (PT)
  • Temps de trombina (TT)
  • Antitrombina III (AT III)
  • La concentració de fibrinogen
  • Prova de lisi de coàguls
  • Retirada del coàgul
  • Estudi dels dímers D
  • Anticossos antiplaquetaris
  • Immunoglobulina unida a plaquetes
  • Antigen relacionat amb el factor VIII
  • Productes de degradació de la fibrina (FDP)
• Proves bioquímiques de sèrum de sang de gos i gat
  • Punts clau en la interpretació dels resultats de les proves bioquímiques
• Proves bioquímiques de rutina
  • ALT - alanina aminotransferasa / alanina transferasa
  • AST: aspartat aminotransferasa
  • ALP / AP: fosfatasa alcalina
  • CIALP: fosfatasa alcalina induïda per corticoides
  • ACP: fosfatasa àcida
  • GGT (γ- GGT): gamma glutamiltransferasa
  • Amoníac
  • Amilasa
  • Lipasa
  • Prova d’estimulació de l’heparina per a lipoproteïnes lipases
  • Àcids biliars
  • Bilirrubina
  • Colesterol
  • Triglicèrids
  • Electroforesi de lipoproteïnes
  • BUN / SUN: nitrogen d’urea sanguínia
  • Urea
  • Creatinina
  • Relació BUN / Creatinina
  • Glucosa
  • Prova de tolerància a la glucosa
  • Fructosamina en el seguiment de la hipoproteinèmia
  • Fructosamina en el control de la diabetis
  • Proteïna total (TP)
  • Albúmina
  • Globulines
  • Prova de viscositat per hiperproteinèmia
  • Fibrinògens i proteïnes de fase aguda
  • Proteïna C reactiva (CRP)
  • Creatina quinasa (CK / CPK)
  • Lactat deshidrogenasa (LD, LDH)
  • Àcid úric
  • Àcid làctic
  • Makroenzims
• Proves funcionals de les glàndules suprarenals
  • Determinació de l'ACTH
  • Prova d’estimulació Acth
  • Prova combinada d'estimulació de l'acth amb prova d'inhibició de la dexametasona
  • Prova d’inhibició de la dexametasona
  • Aldosterona
  • Cortisol: una prova indirecta
  • Cortisol sèric
• Proves de funció tiroïdal per a gossos i gats
  • fT4: T4 gratuït
  • T3 inversa
  • T3
  • Factor K
  • Tirotropina: cTSH
  • Una prova de resposta hormonal estimulant de la tiroide
  • T4 gratuït per diàlisi (fT4d)
  • Seguiment del tractament: TSH
  • Prova d’estimulació de l’hormona alliberadora de tirotropina (TRH)
  • Anticossos contra les hormones tiroïdals
  • Anticossos anti-tiroglobulina
  • Prova d'autoanticossos T4 / T3
  • T4: Tetraiodotironina
  • Prova de supressió T3
• Proves hormonals
  • Factor de creixement similar a la insulina-1 (IGF-1)
  • Prova d’estimulació de l’hormona del creixement
  • Insulina
  • Relació: insulina / glucosa
  • Estradiol
  • Progesterona
  • Relaksin: prova d'embaràs en gosses
  • Gastrina
  • Prova d’estimulació de la gastrina
  • Hormona paratiroide (PTH)
  • Hormona paratiroidea unida a les proteïnes (PTHrP)
• Anàlisis de sang per a trastorns gastrointestinals
  • Prova d’absorció de xilosa
  • Prova de bentiromida (Bt-PABA)
  • Prova d’absorció de greixos
  • Prova d’absorció de vitamina A
  • TLI (immunoreactivitat similar a la tripsina)
  • Vitamina B12
  • Àcid fòlic
  • Calci
  • Calci ionitzat
  • Clorurs
  • Fòsfor (P ++)
  • Magnesi
  • Ferro
  • Potassi
  • Sodi
  • Relació sèrica de sodi a potassi
  • Osmolaritat
  • PH
  • Bicarbonat (HCO3-, CO2)
  • Diòxid de carboni (CO2)
• Proves serològiques i especials
  • Anticossos contra els receptors de l’acetilcolina
  • Proteïnes de fase aguda
  • Alfa-fetoproteïna
  • ANA: Assaig d'anticossos antinuclears
  • malaltia de Lyme
  • Catecolamines (adrenalina, noradrenalina, dopamina)
• Els perfils diagnòstics més utilitzats en gossos i gats
  • Perfil diagnòstic general
  • Perfil geriàtric
  • Perfil d’anèmia
  • Perfil de diarrea
  • Perfil electrolític
  • Perfil epilèptic del gos
  • Perfil renal
  • Perfil de garra
  • Diagnòstic de la pu / pd (poliúria i augment de la set)
  • Vòmits - diagnòstic
  • Perfil pancreàtic-intestinal
  • Perfil pancreàtic
  • Perfil hepàtic
  • Perfil preoperatori
  • Perfil BARF
  • Perfil de gat
  • Perfil de les vies respiratòries superiors
  • Perfil de micoplasma hemotròpic
  • Perfil oftàlmic
  • Perfil FIP
  • Perfil d'epilèpsia

Morfologia sanguínia en gossos i gats

Hemograma complet de gos i gat

Interpretació de l’hemograma

Hemograma, és a dir, ple recompte de sang (o hemograma total) per definició no forma part d’un gran perfil bioquímic.

No obstant això, les dades obtingudes d’aquest examen de sang proporcionen indicadors importants que poden donar suport a les troballes bioquímiques i ajudar al diagnòstic i tractament de la malaltia.

L’hemograma conté informació quantitativa i qualitativa sobre les cèl·lules sanguínies.

Les dades quantitatives de l’hemograma inclouen:

• recompte total de glòbuls vermells (RBC),
• recompte total de glòbuls blancs (CMB),
• recompte de trombòcits (PLT - plaquetes),
• el nombre de glòbuls blancs diferenciats,
• nivell d’hemoglobina,
• valor hematòcrit,
• el nombre de reticulòcits,
• indicadors de glòbuls vermells,
• de vegades determinació dels nivells totals de proteïnes.

Les marques de qualitat són avaluació morfològica del frotis de sang.

Eritròcits, glòbuls vermells (E, Ery, RBC)

Eritròcits són les cèl·lules sanguínies més abundants, produïdes a la medul·la òssia i emmagatzemades i degradades a la melsa.

El paper principal dels eritròcits és transport d’oxigen - aquesta característica és possible pel fet que contenen quantitats importants hemoglobina - un tint de sang vermell que té una gran afinitat per aquest gas.

L’anàlisi dels glòbuls vermells a l’hemograma inclou:

• hematòcrit (HCT),
• recompte de glòbuls vermells (glòbuls vermells),
• una prova d’hemoglobina i un recompte de glòbuls vermells mostrats en un frotis de sang.

A partir de mesures estàndard, podeu calcular els indicadors de glòbuls vermells:

• volum mitjà de cèl·lula (MCV),
• concentració mitjana d’hemoglobina cel·lular (MCHC).

L’augment de glòbuls vermells es produeix amb més freqüència amb:

• deshidratació; es tracta d'un suposat augment d'eritròcits que es produeix com a resultat d'una concentració significativa de sang, canviant així la proporció de glòbuls vermells respecte al plasma,
• hipòxia prolongada;
• estrès; amb una forta excitació emocional (especialment durant una visita a un veterinari), la melsa es pot contraure reflexivament i la piscina d’eritròcits s’allibera a la circulació; aquest augment aparent dels eritròcits es pot observar a l’hemograma, però sol ser petit,
• certes malalties neoplàsiques,
• policitèmia (policitèmia vera): és una malaltia rara del sistema hematopoètic,
• malaltia renal quística,
• hidronefrosi,
• tractament amb corticoides,
• atac de cor,
• insuficiència pulmonar.

La caiguda més freqüent dels glòbuls vermells és:

• com a resultat de l’hemorràgia: és l’anomenat. anèmia hemorràgica (aguda i crònica),
• en el curs de diversos tipus d'anèmia (anèmia aplàstica, anèmia hemolítica, anèmia per deficiència),
• en cas d’hiperhidratació (disminució aparent del nombre d’eritròcits),
• a la fi de l’embaràs,
• en el cas d’infestacions amb paràsits sanguinis, p. ex. Babesia canis en gossos, Haemobartonella en gats,
• en conseqüència, insuficiència renal; produeixen una hormona eritropoietina, que és essencial per a la producció de glòbuls vermells a la medul·la òssia,
• en el curs d’infeccions cròniques,
• amb trastorns endocrins com:
  • hipopituitarisme,
  • Hipotiroïdisme,
  • insuficiència suprarenal,
  • excés d’estrògens.

Hemoglobina (Hb, HBG)

És el pigment vermell de la sang que transporta l’oxigen al voltant del cos.

S’observa l’augment del nivell d’hemoglobina:

• en hiperhemia,
• en cas de deshidratació.

Es produeix una disminució dels nivells d’hemoglobina:

• amb anèmia de diverses procedències,
• en cas de sobrehidratació.

Hematòcrit (Ht, HCT, PCV)

És un valor que reflecteix la proporció dels elements morfòtics (o cel·lulars) de la sang (principalment eritròcits) amb el volum sanguini total.

L’hematòcrit s’utilitza per identificar l’anèmia (en combinació amb altres paràmetres d’hematologia) també deshidratació i sobrehidratació (en combinació amb el valor proteic total sèric).

Augment de l’hematòcrit: causes:

• hiperèmia primària i secundària;
• deshidratació, per exemple. com a resultat:
  • diabetis insípida,
  • vòmits,
  • diarrea,
  • pèrdua de líquids,
• disminució del volum de plasma a causa de la pèrdua de plasma, p. per:
  • cremat,
  • peritonitis.

Disminució de l'hematòcrit:

• condicions en què augmenta el volum de sang circulant, p.:
  • embaràs,
  • nefrosi,
  • hiperproteinèmia, és a dir, excés de proteïna,
• anèmia,
• sobrehidratació.

Els marcadors de glòbuls vermells s’utilitzen principalment per identificar el tipus d’anèmia.

MCV

MCV (Volum Corpuscular Mitjà) és el volum mitjà d’un glòbul vermell.

El MCV augmenta a:

• anèmia macrocítica i megaloblàstica (deficiència de vitamina B12, cobalt i àcid fòlic),
• cirrosi hepàtica,
• sobrehidratació hipotònica,
• hipotiroïdisme,
• fisiològicament en els nounats.

MCV es redueix a:

• anèmia microcítica (deficiència de ferro);
• malalties cròniques;
• deshidratació hipertònica.

MCH

MCH (Hemoglobina corpuscular mitjana): la massa mitjana d’hemoglobina als glòbuls vermells

L’MCH s’incrementa a:

• anèmia hipercolítica (megaloblàstica, amb cirrosi).

MCH es redueix a:

• anèmia hipocromàtica per deficiència de ferro,
• certes malalties neoplàsiques,
• sobrehidratació hipotònica.

MCHC

MCHC (concentració mitjana d’hemoglobina corpuscular): concentració mitjana d’hemoglobina als glòbuls vermells

MCHC augmenta amb:

• anèmia hipercròmica,
• deshidratació hipertònica.

El MCHC es redueix a:

• anèmia hipocromàtica amb deficiència de ferro,
• sobrehidratació hipotònica,
• intoxicació per plom.

Avaluació qualitativa dels glòbuls vermells

L’avaluació dels glòbuls vermells es pot determinar mitjançant microscòpia (avaluació del frotis de sang).

Aquesta anàlisi de sang avalua:

• la mida dels glòbuls vermells,
• forma dels glòbuls vermells,
• tinció dels glòbuls vermells,
• la presència d’inclusions,
• la presència de possibles paràsits.

Quan avalueu qualitativament els glòbuls vermells, podeu trobar els termes següents:

• Normocitosi: mida normal de les cèl·lules.
• Macrocitosi: predomini de les cèl·lules grans. Els macrocitos són glòbuls vermells grans, entre els quals es poden distingir els següents:
  • Megalòcits. Es produeixen en anèmia megaloblàstica per deficiència de B12 i àcid fòlic.
  • Macròcits no megocítics (per exemple,. leptòcits): apareixen en icterícia mecànica i anèmia ferropènica.
  • Reticulòcits (és a dir, glòbuls vermells immadurs), el seu nombre augmentat és un símptoma de la regeneració del sistema de glòbuls vermells i es produeix amb una major eritropoyesi (és a dir, producció de glòbuls vermells).
• Microcitosi: avantatge quantitatiu de les cèl·lules sanguínies petites. Hi ha 2 tipus de microcits:
  • Esferòcits: cèl·lules sanguínies que no contenen l’il·luminació habitual a l’interior.
  • Microcits no esferocítics (cèl·lules sanguínies més petites i primes del normal).

Esferocitosi és característica de l’anèmia del fons immunitari.

• Anisocitosi: presència de cèl·lules sanguínies de diferents mides.
• Poiquilocitosi: ocurrència de cèl·lules sanguínies de diverses formes. Entre aquests glòbuls vermells de diverses formes, es poden distingir els següents:
  • Ovalòcits: cèl·lules sanguínies amb forma ovalada, de vegades presents fisiològicament. Apareixen a la sang amb anèmia megaloblàstica.
  • Esquistòcits (també coneguts com a cèl·lules fragmentades): cèl·lules sanguínies amb membranes cel·lulars danyades. Es produeixen en malalties amb coagulació intravascular disseminada (DIC), així com després de cremades.
  • Cèl·lules tiroïdals: com el seu nom indica, semblen un objectiu de tret a causa de la distribució desigual de l’hemoglobina a les cèl·lules sanguínies. Es produeixen en anèmia ferropènica, malalties hepàtiques i icterícia mecànica.
  • Acantòcits: cèl·lules sanguínies amb ressalts. Es produeixen principalment en malalties del fetge.
  • Els drepanòcits (cèl·lules en forma de falç) es produeixen en l’anèmia de cèl·lules falciformes hemolítiques.
• Ortocromàsia: decoloració normal, rosa-groc de les cèl·lules sanguínies.
• Oligocromàsia (hipocromàsia, hipocromia): hipocromia de les cèl·lules sanguínies. Pot ser causat per una disminució de l’hemoglobina per deficiència de ferro.
• Hipercromia (hipercromia): hiperpigmentació de les cèl·lules sanguínies. Els esferòcits, els reticulòcits i els megalòcits estan hiperpigmentats.
• Policromia: color diferent de les cèl·lules sanguínies. És característica de l’augment de la regeneració del sistema de glòbuls vermells, per exemple. en anèmia hemorràgica aguda, anèmia hemolítica, així com durant els trastorns de la síntesi d’hemoglobina.
• Eritroblastosi: presència de precursors nucleats de glòbuls vermells al frotis.

Inclusions

Les inclusions següents poden aparèixer a les cèl·lules sanguínies:

• Les cèl·lules de Howell-Jolly, restes del nucli eritroblast, es produeixen en anèmia greu i en icterícia hemolítica.
• Els anells de Cabot, possiblement deixalles de la membrana del nucli eritroblast, es produeixen en anèmia, leucèmia i intoxicació per plom.
• Les cèl·lules de Heinz - grumolls d’hemoglobina desnaturalitzada dins dels eritròcits - es produeixen amb més freqüència en l’intoxicació, per exemple. pesticides i en gossos i gats després del tractament amb prednisolona.

Paràsits

Paràsits que es troben a les cèl·lules sanguínies:

• Babesia sp.,
• Haemobartonella sp.,
• Theileria sp.,
• Anaplasma sp.

Paràsits que es troben fora dels glòbuls vermells del frotis:

• Leucocytozoon sp.,
• Hepatocystis sp.,
• Hepatozoon sp.,
• Trypanosoma sp.,
• Sarcosystis sp.,
• Toxoplasma sp.,
• Eperythrozoon sp.

També s’inclou el nombre total d’eritròcits (excepte les cèl·lules madures) cèl·lules sanguínies juvenils - eritroblasts i reticulòcits.

El recompte d’eritroblasts es determina sobre la base de l’avaluació del frotis de sang, mentre que actualment els reticulòcits s’estimen automàticament mitjançant l’analitzador.

En gossos i gats anèmics, el recompte de reticulòcits pot ser molt útil.

Recompte total de reticulòcits superior a 80.000 / μL tant en gossos com en gats, suggereix augment de la producció de glòbuls vermells a la medul·la òssia.

A partir d’aquestes dades, es poden identificar i classificar les principals anomalies dels glòbuls vermells: anèmia o bé policitèmia (policitèmia).

L’anèmia és, amb diferència, el trastorn de glòbuls vermells més freqüent en animals i es pot classificar com a anèmia regenerativa o bé anèmia no regenerativa segons el nombre de reticulòcits i l’hemograma.

Anèmia regenerativa

Les anèmies regeneratives es caracteritzen per:

• disminució de l’hematòcrit,
• augment del nombre de reticulòcits
• policromia i anisocitosi al frotis sanguini.

Tenen anèmies regeneratives significatives augmentar els valors de MCV i valors MCHC reduïts (anèmies microcítiques i hipocròmiques).

Les anèmies regeneratives inclouen anèmies agudes i subagudes per pèrdua de sang, així com anèmies hemolítiques externes i intravasculars.

El desenvolupament ràpid de pèrdues de sang o anèmia hemolítica pot afectar greument altres dades de laboratori.

L’anèmia aguda s’associa amb una hipòxia en desenvolupament ràpid, que causa danys a les membranes cel·lulars dels òrgans parenquimàtics (p. Ex. fetge) i l'alliberament d'enzims citoplasmàtics.

Enzims com AST, ALT, LDH es pot augmentar.

En general, l’hemòlisi (és a dir, la transferència d’hemoglobina al plasma a causa del dany als glòbuls vermells) pot causar augment de la bilirrubina sèrica a causa de l’augment de la rotació d’hemoglobina.

Hemòlisi intravascular causes hemoglobinèmia (augment dels nivells sèrics d’hemoglobina) i hemoglobinúria (presència d’hemoglobina a l’orina).

L'hemoglobinèmia pot interferir amb moltes determinacions de la química colorimètrica.

Anèmia no regenerativa

Es caracteritzen per les anèmies no regeneratives disminució de l’hematòcrit sense resposta, és a dir,. sense augment del nivell de reticulòcits.

Les anèmies no regeneratives només es poden classificar a partir de l’examen de medul·la òssia.

Generalment, les anèmies no reneneratives es deuen a un defecte de maduració caracteritzat per una eritropoiesi ineficaç (formació de glòbuls vermells), o bé a causa d’anèmia associada a hipoplàsia de medul·la òssia.

L’anèmia hipoplàstica no regenerativa pot ser causada per:

• dany general a la medul·la òssia,
• reducció de l'eritropoyetina,
• la invasió de la medul·la òssia pel procés neoplàsic,
• depressió de medul·la òssia associada a malalties cròniques.

La "malaltia crònica" de l'anèmia no regeneradora no definida és l'anèmia més freqüent en medicina veterinària i es pot desenvolupar en una setmana o menys (en gats).

En termes de MCV i MCHC, l’anèmia resultant d’un defecte de maduració pot ser macrocítica o microcítica, hipocroma.

L’anèmia hipoproliferativa sol ser normocítica i normocroma.

Glòbuls blancs (leucòcits, L, WBC)

Els glòbuls blancs són els segons més abundants (després dels eritròcits) a la sang.

Hi ha diverses poblacions de glòbuls blancs amb funcions i morfologia diferents.

El paper principal dels glòbuls blancs és defensar el cos contra patògens (bacteris, virus o paràsits).

Dividim els glòbuls blancs en:

• Granulòcits:
  • neutròfils,
  • eosinòfils (esinòfils),
  • basòfil (basòfils).
• Agranulòcits:
  • limfòcits,
  • monòcits.

L'augment del nombre de leucocitosis de glòbuls blancs es produeix en el transcurs de:

• inflamació causada per infeccions bacterianes o danys als teixits,
• certes infeccions víriques, p. ràbia,
• malalties neoplàsiques,
• urèmia,
• diabetis,
• anèmia hemorràgica i hemolítica,
• leucèmia,
• així com de l’acció de l’adrenalina i els glucocorticosteroides.

Leucocitosi fisiològica:

• després de fer exercici,
• després d’alimentar-se,
• leucocitosi digestiva (en gossos): resulta de l'augment dels nivells de neutròfils; es produeix una hora després de l'alimentació i dura de 2 a 4 hores,
• en l’última etapa de l’embaràs i immediatament després del part,
• en animals joves,
• estrès: sota la influència de factors d’estrès, el nombre de leucòcits pot augmentar.

Reducció del nombre de glòbuls blancs (leucopènia):

• malalties dels òrgans hematopoètics (per exemple,. càncer, leucèmia aleucèmica, leucèmia en remissió, anèmia aplàstica),
• malalties infeccioses (per exemple,. panleucopènia felina, parvovirosi canina),
• caquexia, convalescència,
• xoc anafilàctic.
• intoxicació amb fàrmacs (sulfonamides, antibiòtics, analgèsics, anticonvulsivants) o intoxicació amb productes químics (DDT, mercuri i compostos de plom).
• Radiació ionitzant.

Simplement estimar el nombre de glòbuls blancs sol ser insuficient, sobretot si el recompte sanguini no ha resultat correctament.

A continuació, és important aclarir la prova, és a dir, una anàlisi exhaustiva d'almenys 5 fraccions de leucòcits.

Això es diu. leucograma.

Leucograma - és el nombre de tipus individuals de glòbuls blancs expressats en percentatge.

Neutròfils

Els neutròfils són els més nombrosos dels leucòcits, els anomenats. la primera línia de defensa al cos.

El seu paper és destruir els desencadenants de la inflamació.

Dividit en:

• neutròfils de vareta (juvenil),
• Neutròfils segmentats (madurs).

Un augment del nombre de pals indica una inflamació aguda i el nombre de segments indica una inflamació crònica a llarg termini.

Augment del recompte de neutròfils (neutrofília):

• inflamació aguda i crònica,
• estrès o exercici,
• intoxicació amb compostos de plom, mercuri, arsènic,
• intoxicació amb certes drogues (p. ex. digital),
• malalties metabòliques causants d’acidosi,
• algunes malalties neoplàsiques,
• tractament amb glucocorticoides,
• fisiològica es produeix en els nounats i en la mare en el període perinatal.

Recompte baix de neutròfils (neutropènia):

• algunes infeccions víriques,
• algunes infeccions per fongs,
• algunes infeccions per protozoaris;
• agranulocitosi.

Sovint, a l’hora d’avaluar el resultat d’un examen de leucograma, es pot trobar el terme següent: desplaçament de la imatge cap a l’esquerra.

És un canvi en la proporció entre neutròfils amb nucli en forma de vareta i cèl·lules amb nucli segmentat.

Un desplaçament a l’esquerra de la imatge indica un augment del nombre de neutròfils joves.

Pot aparèixer fisiològicament en els nounats i en el període perinatal.

Patològicament, el desplaçament de la imatge cap a l'esquerra s'associa amb:

• l’aparició d’inflamacions agudes,
• l’aparició d’estrès (per exemple,. després d’un esforç considerable),
• hemorràgies,
• de vegades amb intoxicació,
• leucèmia.

Desplaçament cap a la dreta: es tracta d’un percentatge augmentat de neutròfils segmentats. Pot aparèixer a:

• inflamació crònica;
• amb insuficiència de medul·la òssia (si s’acompanya de neutropènia).

Eosinòfils

És el segon més abundant del grup de granulòcits.

Com els neutròfils, destrueixen els desencadenants de la inflamació.

Augment dels eosinòfils (eosinofília):

• malalties paràsites,
• al·lèrgies,
• insuficiència suprarenal,
• miositis eosinofílica,
• cec eosinofílic i colitis,
• pneumònia eosinofílica en gossos i gats,
• càncers de les membranes seroses, ovaris, ossos,
• després de l'esplenectomia (extirpació de la melsa),
• certs medicaments (salicilats, barbitúrics, compostos d’arsènic i fòsfor, alguns antibiòtics),
• període de recuperació després de les infeccions,
• en algunes gosses durant la calor.

Reducció dels eosinòfils (eosinopènia):

• escorça suprarenal hiperactiva,
• tractament amb glucocorticoides,
• estrès.

Basòfils (basòfils)

Augmentar el nombre de basòfils (basofília):

• anèmia hemolítica crònica,
• malalties durant les quals es produeixen reaccions d’hipersensibilitat,
• estats d’esgotament i fam.

Limfòcits

Els limfòcits són cèl·lules del sistema immunitari que tenen com a funció reconèixer els factors aliens al cos.

Augment del nombre de limfòcits (limfocitosi):

• algunes malalties neoplàsiques,
• glàndula tiroide hiperactiva,
• insuficiència suprarenal,
• algunes malalties cròniques.

Reducció del nombre de limfòcits (limfopènia):

• malaltia neoplàsica avançada,
• insuficiència renal i circulatòria,
• hepatitis en gossos,
• Infecció FIV en gats,
• panleucopènia felina,
• nasal,
• escorça suprarenal hiperactiva (augment de la concentració de glicocosticosteroides).

Monòcits: els glòbuls blancs més grans

Augment dels monòcits (monocitosi):

• algunes malalties infeccioses,
• algunes malalties neoplàsiques,
• alguns paràsits de la sang,
• escorça suprarenal hiperactiva.

Determinació dels glòbuls blancs - WBC és el nombre de leucòcits (és a dir, tota la població de glòbuls blancs) i la variació quantitativa de les seves fraccions individuals en un frotis de sang.

Tot i que la diferenciació dels glòbuls blancs sempre s’avalua com a percentatge, només s’ha d’interpretar en termes de nombres absoluts.

Les dades del leucograma s’utilitzen per determinar si un procés de malaltia és inflamatori o no inflamatori.

El paper de l'estrès en el procés de la malaltia també es pot avaluar parcialment.

Un desplaçament cap a l’esquerra, és a dir, la presència d’un major nombre de neutròfils immadurs (varetes) indica una inflamació aguda o subaguda.

En gossos i gats, la majoria dels processos inflamatoris s’acompanyen leucocitosi amb neutrofília i possible monocitosi, però leucopènia amb neutropènia i desplaçat cap a l'esquerra (desplaçament degeneratiu cap a l’esquerra) es pot observar amb un pes fort i depriment una malaltia inflamatòria.

Les malalties inflamatòries cròniques solen ser de grau baix i, per tant, es caracteritzen per un recompte de leucòcits normal o elevat amb neutrofília madura, sense desplaçament a l’esquerra i sovint monocitosi.

L’estrès (alliberament d’esteroides endògens) o l’administració d’esteroides exògens comporta la presència de leucopènia.

Per tant, en gossos i gats que pateixen malalties inflamatòries cròniques relacionades amb l’estrès, podeu esperar:

• leucocitosi amb neutrofília,
• desplaçament a l'esquerra (regeneratiu),
• monocitosi,
• limfopènia.

Normalment s’anomena un leucograma d’estrès sense inflamació que l’acompanya leucocitosi lleu amb neutrofília madura, bno canvieu cap a l'esquerra, limfopènia, eosinopènia i monocitosi marginal.

Sospitar l'estrès en un recompte sanguini complet és important al panell bioquímic.

L’augment fisiològic dels glucocorticoides relacionat amb l’estrès pot provocar un augment moderat de la glucosa en sang (> 135 mg / dL, però < niż próg nerkowy 180 mg/dl).

Augments superiors als fisiològics (p. Ex. Malaltia de Cushing, esteroides exògens) també pot causar un augment significatiu de la fosfatasa alcalina o perjudicar la capacitat de concentració dels túbuls renals.

Plaquetes (trombòcits, PLT)

Les plaquetes participen en la coagulació de la sang.

Augment del nombre de plaquetes (trombocitosi, trombocitèmia):

• després de les hemorràgies,
• amb deficiència de ferro,
• en el curs de malalties neoplàsiques.

Reducció del nombre de plaquetes (trombocitopènia, trombocitopènia):

• dany a la medul·la òssia,
• algunes infeccions víriques (per exemple,. hepatitis infecciosa canina),
• trombocitopènia de fons immune,
• fàrmacs (sulfonamides i trimetoprim),
• babesiosi.

Els paràmetres plaquetaris de l’hemograma inclouen la valoració del nombre de plaquetes i la seva morfologia en el frotis.

L’anomalia plaquetària més freqüent en animals és trombocitopènia.

La trombocitopènia pot estar associada a:

• una malaltia immune,
• hipoproliferació de medul·la òssia,
• afectació de la melsa.

A més, la trombocitopènia pot ser una característica de la coagulació intravascular disseminada (DIC), una síndrome gairebé sempre secundària a una malaltia sistèmica greu i profunda i que sol provocar anomalies en el perfil bioquímic.

Coagulograma

Un coagulograma és un estudi d’elements i factors sanguinis implicats en la coagulació de la sang.

Aquesta prova determina:

Temps de sagnat

És el temps des que es lesiona la pell fins que s’atura el flux sanguini.

Depèn del nombre de plaquetes i de l'estat dels vasos sanguinis i, en menor mesura, dels factors de coagulació plasmàtica.

En gossos i gats, el temps de sagnat hauria de ser màxim 5 minuts.

Prolongació del temps de sagnat:

• defectes de coagulació,
• trombocitopènia,
• disfunció plaquètica tòxica,
• malaltia de von Willebrand.

Temps de coagulació

Aquest és el temps des del moment de la recollida de sang fins al moment de la seva coagulació al capil·lar del vidre.

Als gossos ho és fins a 13 minuts, en gats fins a 9 minuts.

Ampliant el temps de coagulació:

• diàtesi hemorràgica,
• algunes malalties infeccioses (per exemple,. nasal),
• anèmia,
• malaltia del fetge,
• intoxicació per rata.

Reducció del temps de coagulació:

• catarro intestinal, malalties amb restrenyiment,
• nefritis,
• catarro respiratori crònic,
• administració de preparats de calci i vitamines C i K,
• transfusió de sang o plasma,
• coagulació intravascular disseminada (DIC).

Temps de coagulació activat (ACT)

Temps de coagulació activat és el moment de la coagulació de la sang amb l'addició d'un activador.

S’utilitza per controlar la teràpia amb heparina.

ACTUAR també s’utilitza per a la detecció d’intoxicacions anticoagulants.

Norma en gossos fins a 95 segons a 37 ° C (fins a 130 segons a temperatura ambient) i en gats fins a 90 segons a 37 ° C.

Temps de cefalina (PTT)

Temps de cefalina és una mesura del sistema d’activació de la protrombina i és independent de les plaquetes sanguínies.

Hauria de ser 18-30 segons.

Hora de caolí-kefalina (APTT)

Temps Kaolin-Kephalin és una mesura del sistema d'activació protrombina, després de la màxima activació dels factors de coagulació (XI i XII).

S'utilitza per examinar tots els factors de coagulació excepte el factor VII.

També es pot utilitzar per controlar la resposta a la teràpia amb heparina i per diagnosticar una intoxicació anticoagulant.

En els gossos, hauria de ser-ho fins a 11 segons, en gats fins a 15 segons.

Índex de protrombina (PT)

Índex de protrombina és una mesura del sistema de protrombina, però és independent de la majoria dels factors de coagulació (excepte V, VII i X) i de les plaquetes.

És una prova sensible per diagnosticar una intoxicació anticoagulant (deficiència de vitamina K1).

En un gos ho és 7-10 segons, al gat 7-12 segons.

Temps de trombina (TT)

El temps de trombina és una mesura de la conversió del fibrinogen en fibrina.

S'utilitza per controlar la teràpia amb heparina.

En animals amb problemes de coagulació, DIC suggereix un temps prolongat de trombina.

En els gossos hauria de durar fins a 11 segons, en gats fins a 20 segons.

Antitrombina III (AT III)

L’antitrombina III és una globulina produïda al fetge que interactua amb l’heparina per inhibir els factors de coagulació.

Un nivell baix és un indicador primerenc d’hipercoagulabilitat, per exemple. al curs de:

• DIC,
• glomerulonefritis,
• enteropatia amant de les proteïnes.

Es produeixen nivells elevats en pacients tractats amb estrògens amb icterícia mecànica i deficiència de vitamina K1.

Norma (dolenta. immunològic) - 17-30 mg / dL, dolent. Funcional: 80-120%.

La concentració de fibrinogen

El fibrinogen és una proteïna sintetitzada al fetge que es converteix en fibrina, participant així en la formació d’un coàgul.

L’augment de la concentració de fibrinogen es produeix amb:

• malalties renals:
  • síndrome nefròtica,
  • glomerulonefritis,
• reaccions de fase aguda:
  • inflamació,
  • enfermetats infeccioses,
  • lesions importants i operacions quirúrgiques,
• trastorns de síntesi de col·lagen,
• malalties neoplàsiques.

Reduir la concentració de fibrinogen:

• malalties hepàtiques:
  • inflamació aguda,
  • cirrosi,
  • necrosi hepàtica,
• síndrome de coagulació intravascular disseminat;
• diàtesi hemorràgica.

En els gossos, la norma és 1-5 g / l;. en gats 0,5-3 g / l.

Prova de lisi de coàguls

La prova de lisi de coàguls és una prova indirecta de detecció de productes de degradació de la fibrina.

La lisi prematura (descomposició) del coàgul suggereix una major activitat del sistema fibrinolític.

El coàgul normalment es trenca al llarg de 8-20 hores. Una lisi més ràpida indica un augment de la degradació de la fibrina, com és el cas del DIC.

Desintegració correcta del coàgul: > 8 hores. Lisi incorrecta: < 8 godzin.

Retirada del coàgul

La prova de retracció del coàgul de sang diluïda és una prova ràpida per avaluar la funció de les plaquetes.

Un coàgul es redueix a 1/3 de la seva mida original quan hi ha prou plaquetes i que funcionen correctament.

La manca de contracció del coàgul indica una alteració de la funció plaquetària, si les plaquetes són normals.

La disfunció plaquetària es veu sovint amb urèmia o ingestió aspirina.

Retracció correcta del coàgul: < 1 godzina.

Estudi dels dímers D

D-dímers són un indicador de la coagulació intravascular i es produeixen abans que els productes de degradació de la fibrina (FDP).

Provenen de fibrina reticulada.

La norma en gossos i gats: < 0,5 μg/ml o bé < 0,5 mg/L.

Anticossos antiplaquetaris

Factor plaquetari-3 (PF-3) és una prova indirecta d’anticossos sèrics antiplaquetaris.

Si hi ha, redueixen el temps de coagulació en comparació amb una prova realitzada amb sèrum normal.

Aquesta prova s'ha substituït per la prova directa.

Immunoglobulina unida a plaquetes

Immunoglobulina unida a plaquetes és la prova escollida per a la determinació de la trombocitopènia immune.

Un resultat negatiu exclou els trastorns immunològics, però un resultat positiu no diferencia entre trombocitopènia immune primària i secundària (IMT).

La IMT secundària és causada per:

• vacunes antivirus,
• angoixes,
• ricketts,
• virus.

Antigen relacionat amb el factor VIII

S'utilitza per al diagnòstic malaltia de von Willebrand.

Quan el nivell d’aquest indicador baixa menys del 30% normal, el sagnat es produeix malgrat el recompte normal de plaquetes.

Els portadors d’aquesta tendència hemorràgica es poden detectar quantificant aquest factor:

• < 30% wartości prawidłowej – zwiększone ryzyko krwawienia,
• < 50% wartości prawidłowej – nosiciele choroby von Willebrand'a.

Productes de degradació de la fibrina (FDP)

Productes de degradació de la fibrina provenen de la degradació dels coàguls de fibrina quan hi ha massa coàguls al cos.

Aquesta prova s’utilitza per documentar la coagulació intravascular disseminada (DIC).

Els animals sans no tenen FDP.

Proves bioquímiques de sèrum de sang de gos i gat

Estudi bioquímic

Les proves bioquímiques es defineixen com l’ús de múltiples fàrmacs de sang per avaluar la salut d’alguns òrgans simultàniament.

A més de les proves químiques estàndard, també es mesuren altres paràmetres (per exemple,. hemograma, prova d’orina) per obtenir una imatge més precisa i completa de la salut general del pacient.

En resum, la prova d’hematologia i l’anàlisi general d’orina no formen part de les proves bioquímiques, però no es pot interpretar amb precisió sense el recompte sanguini total i l’anàlisi d’orina.

Perfils bioquímics és una potent eina de diagnòstic i seguiment que s’utilitza en pacients malalts i en aquells que reben teràpia.

També és una part important de l’avaluació regular de la salut de gossos i gats sans.

Tot i que la química de la sang ofereix un potencial emocionant com a eina clínica, no és una panacea.

Aquesta prova no guarirà el pacient, sinó que només mostrarà la direcció de la teràpia.

Com poden contenir perfils bioquímics estàndard de 12 a 30 resultats de proves diferents, interpretar aquestes dades pot ser molt complicat.

A més, la interpretació dels resultats sovint és "velada" pel fet que animals perfectament normals poden tenir, i de fet, fins i tot s'espera que tinguin, resultats de proves ocasionalment anormals.

S'estima que en un panell estàndard de 12 anàlisis químiques aproximadament el 46% tots els pacients sans tindran almenys un resultat de prova anormal.

Aquestes declaracions errònies solen estar relacionades amb la forma en què es determinen els valors de referència (normals).

Per tal d'establir valors de referència normals per a una prova determinada, el procediment es realitza amb mostres d'una gran població d'individus clínicament sans.

De la mateixa manera que els subjectes sans poden experimentar resultats de proves anormals ocasionals, els animals amb malalties greus d'òrgans poden tenir resultats de proves que es troben dins dels rangs de referència normals.

Per exemple:

els nivells elevats d’alanina transaminasa (ALT), un enzim que normalment es troba al citoplasma dels hepatòcits, ha estat reconegut des de fa temps com un indicador important de malaltia hepàtica en gossos.

No obstant això, els nivells sèrics d’ALT només s’elevaran en determinades circumstàncies, p. en condicions en què les membranes citoplasmàtiques dels hepatòcits estan danyades, cosa que provoca l'alliberament del citoplasma de les vesícules unides a la membrana.

En malalties hepàtiques més cròniques, les propietats de la membrana cel·lular poden ser gairebé normals.

A més, els nivells d’ALT reflecteixen el nombre d’hepatòcits amb membranes danyades; per tant, es produeixen elevacions pronunciades més sovint en malalties hepàtiques difuses en lloc de localitzades.

Els nivells d’ALT també variaran en funció de l’etapa de la malaltia dels òrgans en el moment del mostreig.

La vida mitjana d’aquest enzim a la circulació és de 2-4 dies, per tant, un augment de 2 vegades en ALT a causa de la necrosi hepàtica aguda pot provocar una recuperació en el termini d’una setmana.

El metge ha de ser conscient que els canvis físics en un sistema poden causar valors anormals en les proves que s’utilitzen per indicar la malaltia en un altre sistema.

Per exemple:

Els nivells de calci s’utilitzen principalment com a indicadors de l’activitat de l’hormona paratiroide. No obstant això, el calci sèric està parcialment unit al filtrat d’albúmina.

Per tant, qualsevol cosa que redueixi el nivell d’albúmina pot provocar una reducció dels nivells de calci a la sang, cosa que pot conduir a conclusions errònies sobre els nivells de calci a la sang.

Punts clau en la interpretació dels resultats de les proves bioquímiques

• No utilitzeu mai cap paràmetre bioquímic per avaluar la salut d’un òrgan o sistema específics.
• És important entendre els factors que influeixen en un resultat determinat de la prova, com ara les causes de creixement, la vida mitjana dels paràmetres mesurats i la ruta d’excreció.
• Tingueu sempre en compte les interaccions entre diferents sistemes d’òrgans i com aquesta interacció pot afectar els diferents resultats de les proves.
• Només mitjançant l'avaluació sistemàtica de les dades es pot evitar la mala interpretació i la confusió.

Proves bioquímiques de rutina

ALT - alanina aminotransferasa / alanina transferasa

És present en grans quantitats al citoplasma de les cèl·lules hepàtiques de gossos i gats.

Aquest enzim entra a la sang quan es danyen o destrueixen els hepatòcits i circula al sèrum durant diversos dies.

Aquest és un indicador molt sensible de lesió hepàtica activa, però no indica una causa o reversibilitat de la lesió.

L’augment dels nivells sèrics d’ALT indica un dany recent o en curs a les cèl·lules hepàtiques.

Augmentar el nivell mínim 3 vegades testifica de danys greus al fetge en el passat 2-5 dies.

Augment de l’activitat ALT espectacles danys o bé necrosi de cèl·lules hepàtiques.

Norma en gossos: 3-50 UI / L Norma en gats: 20-107 IU / L.

Augment de l'activitat ALT dels valors de referència a 200 U / L:

• càncer de fetge,
• inflamació del pàncrees,
• hemòlisi.

Augment de l’activitat de 200 a 400 U / L:

• colestasis hepàtica,
• cirrosi hepàtica (amb augment dels valors AST),
• tractament amb altes dosis de salicilats.

Augment de l’activitat 400-4000 U / L:

• hepatitis vírica;
• danys tòxics al fetge;
• insuficiència circulatòria.

AST: aspartat aminotransferasa

AST és un enzim relacionat amb els mitocondris.

Es troba en molts teixits del cos, però és especialment elevat en el fetge i el múscul estricat.

L’AS de sèrum està elevat amb necrosi del múscul esquelètic i necrosi de cèl·lules hepàtiques.

Els nivells elevats d'AST sense augment de l'ALT indiquen necrosi muscular.

En lesions hepàtiques, l'AST augmenta més lentament que l'ALT i indica una alteració cel·lular més completa, ja que l'AST "" fuita "de les cèl·lules només amb necrosi i no amb inestabilitat de la membrana.

L’augment dels nivells sèrics d’AST suggereix una necrosi muscular o necrosi hepàtica.

En malalties hepàtiques, l'AS de sèrum torna a la normalitat més ràpid que l'ALT.

Els nivells creixents indiquen constants i greus danys als hepatòcits.

La vida mitjana plasmàtica és normal aproximadament 12 hores en gossos i 2 hores en gats.

La persistència de nivells sèrics elevats i estables per sobre de les 2-3 vides mitjanes normals pot ser deguda a:

• dany continu de les cèl·lules,
• augment de la síntesi en teixit hepàtic normal,
• la formació de macroenzims.

L’hemòlisi o la lipèmia poden augmentar lleugerament els nivells sèrics d’AST.

Norma en gossos: 1-37 IU / L. Norma en gats: 6-44 IU / L.

Augment de l’activitat des dels valors de referència fins a 200 U / L:

• cirrosi,
• inflamació del pàncrees,
• hemòlisi.

Augment de l’activitat 200-400 U / L:

• malalties del múscul esquelètic,
• hepatitis crònica,
• procediments quirúrgics,
• paràsits,
• deficiència de seleni i vitamina E.

Increment de l’activitat 400-4000 U / L:

• infart de miocardi,
• hepatitis vírica,
• danys tòxics al fetge,
• tumors.

L’aparició de nivells sèrics elevats d’AST de la mateixa manera que l’ALT indica danys cel·lulars i no disfunció d’òrgans.

És útil en el diagnòstic de certes malalties índex de Ritis, descrivint Relació AST / ALT.

El valor AST correcte és 1.2 - 1.8.

ALP / AP: fosfatasa alcalina

La fosfatasa alcalina és present tant al fetge com als ossos.

Els nivells elevats d’AP sèrics indiquen un augment de la producció d’AP per parènquima hepàtic, tracte biliar, ossos en creixement o disminució de l’excreció biliar o urinària.

Aquest enzim és induït per la colestasis i en els gossos per corticosteroides o anticonvulsivants.

Augment de l’activitat fosfatasa no suggereix necrosi hepàtica o òssia.

Les causes més importants de l’augment dels nivells d’AP al sèrum sanguini són colestasi hepàtica o bé subministrament excessiu de glucocorticosteroides exògens.

El nivell d’AP augmenta després d’un episodi pancreatitis aguda perquè inflamació del conducte biliar secundari.

També augmenta si la malaltia hepàtica causa alteracions en l’arquitectura hepatobiliar amb alteracions locals del flux biliar.

Els gats tenen menys fosfatasa que els gossos i els ronyons excreten ràpidament poc excés.

Qualsevol augment de l’activitat AP en gats és significatiu i suggereix colestasis.

Els valors normals per als cadells i els gatets són superiors als dels adults a causa del creixement ossi actiu.

Les malalties que causen la remodelació òssia en adults produeixen petits guanys (menys del doble del normal).

Els augments persistents de l'activitat AP no relacionats amb la malaltia en curs es poden associar a una disminució de l'aclariment després de malalties com:

• insuficiència renal,
• cirrosi,
• creant macroenzims.

La colestasis hepàtica i el subministrament excessiu de glucocorticoides exògens són les causes més importants de l’augment de la PA en gossos

Norma en gossos: 20-155 IU / L. Norma en gats: 23-107 IU / L.

Increment de l'activitat AT:

• icterícia congestiva,
• hepatitis vírica i tòxica,
• cirrosi,
• leucèmia mieloide,
• tumors ossis,
• osteomalàcia,
• raquitisme,
• després del tractament amb glucocorticoides,
• escorça suprarenal hiperactiva en gossos,
• fisiològicament: embaràs, període de creixement.

CIALP: fosfatasa alcalina induïda per corticoides

La fosfatasa alcalina induïda per corticoides és un isoenzim que augmenta la fosfatasa total del sèrum del gos.

Té un valor pronòstic en el diagnòstic hiperadrenocorticisme (escorça suprarenal hiperactiva).

La manca d’aquest isoenzim a la sang fa que el diagnòstic d’hiperadrenocorticisme sigui poc probable.

Per contra, es poden presentar nivells alts amb malaltia suprarenal addicional, de manera que no és una bona prova de detecció de la malaltia suprarenal.

ACP: fosfatasa àcida

Estàndard en gossos: 30-120 U / L, estàndard en gats: 20-63 U / L

Increment de l'activitat ACP:

• càncer de pròstata,
• tumors ossis malignes,
• hemòlisi,
• plaquetes destruïdes,
• hiperparatiroïdisme primari.

GGT (γ- GGT): gamma glutamiltransferasa

GGT és un enzim hepàtic induït que indica malaltia al sistema biliar portal.

Un augment de l’activitat GGT acompanya un augment de l’AP, però no es troba GGT a l’os.

Els glucocorticoides i la colestasis indueixen la producció de GGT.

En els gats, l’activitat d’aquest enzim tendeix a ser superior a l’activitat de l’AP a la colestasis.

Els nivells augmentats de GGT indiquen malaltia hepàtica amb colestasis o bé excés de cortisol (en gossos).

Normal en gossos: 5-25 UI / l, normal en gats: < 5 IU/L.

L'augment de l'activitat GGT es pot observar amb:

• colestasi a l’interior i extrahepàtica,
• pancreatitis aguda i crònica,
• hepatitis aguda,
• malaltia de l'úlcera de còlon,
• després del tractament amb glucocorticoides en gossos.

Amoníac

L’augment dels nivells basals d’amoniac en la sang o els nivells persistents d’amoniac en sang després de l’administració oral de clorur d’amoni (disponible com a acidificant d’orina) indiquen insuficiència hepàtica.

Aquesta prova és útil per avaluar animals de:

• pèrdua de pes crònica,
• símptomes anormals del sistema nerviós central,
• fetge petit.

Les anomalies es correlacionen amb les proves realitzades àcids biliars sèrics.

Els nivells d'amoníac augmenten:

• filtracions hepàtiques congènites i adquirides,
• obstrucció biliar,
• hepatitis biliar,
• icterícia.

Protocol de prova de cops:

• administració de clorur d’amoni en la quantitat de 100 mg / kg per via oral,
• prendre una mostra de sang 30-45 minuts després de l'administració de clorur d'amoni.

L'augment de l'amoníac indica:

• insuficiència hepàtica,
• possible amb una dieta rica en proteïnes,
• hemorràgies gastrointestinals.

Norma en gossos:

Amilasa

L’amilasa s’allibera a la sang i a la cavitat peritoneal:

• inflamació del pàncrees,
• necrosi pancreàtica,
• obstrucció del conducte pancreàtic.

Això fa augmentar els nivells sèrics d’amilasa a la sang de 2-3 vegades.

L’augment de l’absorció per enteritis i la disminució de l’excreció renal augmenten suaument l’activitat de l’amilasa sèrica.

Quan s’associa amb dolor abdominal, l’augment de l’activitat sèrica de l’amilasa suggereix pancreatitis aguda.

No obstant això, atès que molts gats amb pancreatitis aguda tenen amilasa dins de la norma de referència, és millor fer una prova per detectar-la prova fPL.

Normal en gossos: 388-1800 UI / L, normal en gats: 433-1248 UI / L.

Un augment de l'activitat de l'amilasa pot indicar:

• pancreatitis aguda,
• obstrucció intestinal,
• cetoacidosi en diabetis,
• insuficiència renal,
• escorça suprarenal hiperactiva,
• obstrucció de les glàndules salivals.

La disminució de l’activitat de l’amilasa s’observa amb:

• necrosi pancreàtica,
• cremades extenses,
• intoxicació amb metalls pesants.

Lipasa

La lipasa és un enzim pancreàtic que normalment se segrega al duodè quan es digereix el menjar.

Es pot activar patològicament al pàncrees per lipèmia o traumatisme al pàncrees.

Necrosi pancreàtica de vegades augmenta els nivells sèrics de lipasa 2-7 vegades en 48 hores.

L’activitat de la lipasa també augmenta amb una major absorció com a resultat inflamació de l'intestí prim i amb secreció reduïda a insuficiència renal.

Després del dany pancreàtic, els nivells sèrics de lipasa continuen elevats durant més temps que els nivells d’amilasa.

La insuficiència renal pot augmentar els nivells de lipasa, però això no està relacionat amb la pancreatitis.

Normal en gossos: 268-1769 UI / L, normal en gats: 157-1715 UI / L.

Augment de l’activitat de la lipasa:

• pancreatitis aguda,
• tumors pancreàtics,
• malaltia de ronyó,
• obstrucció intestinal.

Prova d’estimulació de l’heparina per a lipoproteïnes lipases

Aquesta prova diferencia la lipèmia postprandial de la lipèmia patològica.

La deficiència de lipoproteïna lipasa es pot produir en:

• diabetis,
• pancreatitis aguda,
• hipotiroïdisme,
• excés de glucocorticoides,
• lipoproteinèmia idiopàtica en goletes.

Protocol d’estudi:

• Si la sang és lipèmica:
  1. l’heparina s’ha d’administrar per via intravenosa a una dosi de 200 UI / kg m.c.
  2. es pren una mostra de sang al cap de 15 minuts.
  3. s’observa la purificació de la terbolesa (greix) a la mostra de sang recollida
• Interpretació:
  1. neteja significa lipoproteïna lipasa normal i hiperlipidèmia postprandial,
  2. la manca de neteja indica lipèmia patològica resultant de la deficiència de lipoproteïnes lipases.

Àcids biliars

S'utilitza la prova sèrica d'àcids biliars per a l'avaluació del sistema excretor del fetge.

Són útils per determinar la causa de la pèrdua de pes crònica, els símptomes anormals del sistema nerviós central i el fetge petit.

Està investigant 2 mostres de sang - amb l'estómac buit i 2 hores després d'un àpat.

Les fuites hepàtiques congènites i adquirides, l'obstrucció de les vies biliars, l'hepatitis biliar i la icterícia augmenten els nivells sèrics d'àcids biliars.

Ocasionalment, els nivells de dejuni d’àcids biliars són superiors als postprandials.

Això es deu al fet que la vesícula biliar és estimulada pel suc gàstric que passa als intestins.

Si algun dels valors supera els valors postprandials elevats, anastomosi hepàtica és fortament suggerit.

En animals joves amb convulsions o convulsions, però sense malaltia hepàtica aparent, s’utilitzen àcids biliars per comprovar si hi ha fuites vasculars congènites macroscòpiques i microscòpiques.

En animals amb nivells persistents d’ALT o altres indicadors de malaltia hepatobiliar, nivells anormalment alts d’àcids biliars indiquen anastomoses, a causa de l’augment de la resistència al flux sanguini portal hepàtic a causa de malalties intrahepàtiques.

Aquest és un bon indicador de la malaltia hepàtica activa.

Els nivells baixos d’àcids biliars amb alts nivells de fosfatasa alcalina poden ser més indicatius hepatopatia esteroide que la inflamació de les vies biliars.

L’augment dels nivells d’àcid biliar i l’augment dels nivells de fosfatasa alcalina es produeixen en l’hepatitis no esteroide.

Norma en gossos: dejuni (dejuni de 12 hores): < 30 μmol/L, po posiłku (2 godziny): 55 μmol/L.

Norma en gats: dejuni (dejuni de 12 hores): < 25 μmol/L, po posiłku: 35 μmol/L.

Augment de la concentració d’àcids biliars:

• dany hepàtic primari i secundari,
• colestasis intra i extrahepàtica,
• anastomosi portal, col·lateral.

Reducció dels nivells d’àcid biliar:

• retenció de contingut a l’intestí,
• síndrome de malabsorció.

Bilirrubina

Bilirrubina deriva del catabolisme de l’hemoglobina i circula en formes conjugades i no conjugades.

Qualsevol bilirrubina a l'orina és la seva forma conjugada.

La bilirrubina no conjugada és insoluble en aigua i no passa a l’orina.

L’augment dels nivells de bilirrubina no conjugada combinada amb l’anèmia suggereix una hemòlisi.

L’augment dels nivells totals de bilirrubina indica malalties hepàtiques o malalties hemolítiques.

Normal en gossos: bilirrubina total: 0-0,2 mg / dL o 0-3,4 μmol / L, bilirrubina conjugada: 0-0,02 mg / dL o 0-0,3 μmol / L. Normal en gats: bilirrubina total: 0-0,4 mg / dL o 0-6,8 μmol / L, bilirrubina conjugada: 0-0,1 mg / dL o 0-1,7 μmol / L.

Augment de la bilirrubina:

• icterícia hemolítica (augment de la degradació dels glòbuls vermells): augmenta la concentració de bilirrubina indirecta;
• icterícia mecànica (sortida obstruïda de bilis del fetge): augmenta la concentració de bilirubina directa;
• icterícia parenquimàtica (dany a les cèl·lules hepàtiques que provoca una alteració de la funció excretora). Hi ha un augment de la concentració de bilirrubina directa i indirecta.

Colesterol

El colesterol es produeix principalment al fetge i s’excreta a la bilis.

La hipercolesterolèmia (excés de colesterol) es produeix en:

• malalties obstructives del tracte biliar,
• hipotiroïdisme,
• escorça suprarenal hiperactiva,
• inflamació aguda dels ronyons,
• síndrome nefròtica,
• trastorns lipídics primaris.

Les malalties cel·lulars del fetge, la diabetis i l’anorèxia redueixen la producció de colesterol i limiten el seu nivell al sèrum.

Normal en gossos: 127,7-360 mg / dl o 3,3-9,3 mmol / L, normal en gats: 77,4-201,2 mg / dl o 2,0-5,2 mmol / L.

El colesterol no és una prova diagnòstica quan es fa sol, sinó que complementa altres proves.

Augment de la concentració (hipercolesterolèmia):

• nefrosi,
• icterícia congestiva,
• diabetis,
• hipotiroïdisme en gossos,
• escorça suprarenal hiperactiva,
• una dieta massa rica en greixos,
• síndrome nefròtica,
• insuficiència renal aguda.

Reducció de la concentració (hipocolesterolèmia):

• insuficiència pancreàtica,
• malalties hepàtiques (cirrosi, necrosi, danys tòxics),
• glàndula tiroide hiperactiva en gossos,
• anèmia.

Triglicèrids

Augment dels nivells de triglicèrids a la sang (hiperlipidèmia) provoca el seu aspecte lipèmic (lletós).

Això pot ser normal fins a 12 hores després d’un àpat (hiperlipidèmia postprandial) i se sol "eliminar" després de l'heparina intravenosa.

Si les condicions de dejuni també persisteixen, la hipertrigliceridèmia sol ser causada per:

• diabetis,
• Hipotiroïdisme,
• excés de cortisol,
• colestasi,
• de vegades és idiopàtic en alguns schnauzers en miniatura.

La hiperlipidèmia és una causa i una conseqüència de la pancreatitis aguda.

Normal en gossos: 17,7-115,1 mg / dl o 0,2-1,3 mmol / L, normal en gats: 17,7-159,4 mg / dl o 0,2-1,8 mmol / L.

Augment de la concentració:

• diabetis,
• inflamació del pàncrees,
• nefrosi,
• obstrucció de les vies biliars.

Electroforesi de lipoproteïnes

La hiperlipidèmia en dejú persistent inexplicable es pot investigar mitjançant electroforesi de proteïnes portadores de lípids.

L’electroforesi es pot utilitzar per classificar les lipoproteïnes, però no proporciona cap informació sobre la causa subjacent de la hiperlipidèmia.

Classificació:

• Kilomicrons: contenen triglicèrids derivats de greixos de la dieta i es sintetitzen a la mucosa intestinal.
• Les lipoproteïnes de molt baixa densitat (VLDL) són riques en triglicèrids i es sintetitzen al fetge.
• Les lipoproteïnes de baixa densitat (LDL) són altes en colesterol. Es formen a partir de VLDL eliminant els triglicèrids per la lipoproein lipasa.
• Les lipoproteïnes d'alta densitat (HDL): són els principals portadors de colesterol en els gossos. Es sintetitzen al fetge

BUN / SUN: nitrogen d’urea sanguínia

L’augment del nivell de productes nitrogenats del metabolisme a la sang s’anomena azotaèmia.

Quan el creixement és d’origen renal o quan l’acumulació de productes residuals nitrogenats provoca símptomes clínics, s’anomena la malaltia urèmia.

L'augment dels nivells de BUN pot ser degut a:

• prerenal,
• ronyó,
• postoperatori.

Les causes prerenals més freqüents són:

• malaltia cardíaca,
• hiperadrenocorticisme,
• deshidratació,
• xoc.

Les causes més comunes no degeneratives són:

• obstrucció de la uretra,
• trencament de la bufeta,
• perforació de la uretra.

Les malalties renals glomerulars, tubulars o intersticials que provoquen un augment del BUN ho indiquen més del 70% de les nefrons no és funcional.

L'anàlisi d'orina amb gravetat específica i sedimentació es pot utilitzar per diferenciar l'azotaèmia prerenal de l'azota de fons renal.

Els nivells de BUN es redueixen amb fam prolongada o malaltia hepàtica crònica.

Un augment de BUN indica azotaèmia o urèmia.

Normal en gossos: 10-25 mg / dl o 6 U / L, normal en gats: 10-30 mg / dl o < 5 U/l.

Urea

Normal en gossos: 20-45 mg / dl o 3,32-7,47 mmol / l, normal en gats: 25-70 mg / dl o 4,15-11,62 mol / l.

Augment de la concentració:

Causes prerenals:

• deshidratació,
• malalties del sistema cardiovascular,
• hemorràgia al tracte digestiu,
• augment del catabolisme (febre, dany muscular),
• estrès postraumàtic,
• dieta rica en proteïnes.

Causes renals:

• pielonefritis,
• glomerulonefritis aguda i crònica,
• cirrosi renal,
• nefrosi.

Causes no renals:

• nefrolitiasi i càlculs de la bufeta.

Reduir la concentració

• danys greus al fetge,
• després de la infusió de glucosa.

Creatinina

La creatinina és un producte nitrogenat no proteic del metabolisme muscular.

La dieta i el catabolisme proteic tenen un efecte molt menor en els nivells de creatinina que en els nivells de BUN.

Igual que amb BUN, els nivells sèrics de creatinina s’eleven per condicions que limiten la filtració glomerular.

La isostenúria (gravetat específica d’orina 1,010 +/- 0,02) suggereix una causa renal, però la gravetat específica més alta suggereix causes prerenals o atròfiques.

Atès que la taxa d’excreció de creatinina urinària és constant, el nivell de creatinina a l’orina es pot utilitzar per quantificar altres hormones o proteïnes excretades.

Normal en gossos: 1-1,7 mg / dl o 88,4-150,3 μmol / L, normal en gats: 1-1,8 mg / dl o 88,4 - 159,1 μmol / L.

Augment de la concentració:

• augment de la producció després de fer exercici,
• reducció de l'excreció (insuficiència renal, medicaments amb efectes secundaris nefrotòxics, intoxicació amb compostos orgànics i inorgànics).

Reducció de la concentració:

• fam,
• glucocorticosteroides.

Relació BUN / Creatinina

La disminució de la taxa de filtració glomerular sol augmentar els nivells de BUN i creatinina en proporcions iguals.

De vegades, però, hi ha un augment desproporcionat de la proporció de BUN a creatinina.

Una proporció superior a 20: 1 suggereix nitrogenèmia prerenal.

En animals sans, la proporció de BUN a creatinina és normal superior a 5.

Quan el fetge no converteix amoníac en urea, aquesta proporció pot disminuir.

Una proporció baixa és un fort suggeriment d’insuficiència hepàtica crònica, especialment quan hi ha altres símptomes de disfunció hepàtica.

Per confirmar la mala conversió d'amoníac, realitzeu una prova de tolerància a l'amoníac.

Normal en gossos i gats:> 5-20.

Glucosa

En els gossos, la hiperglucèmia significativa i persistent (sucre alt en sang) sol ser causada per la diabetis.

La secreció d’adrenalina endògena i el mostreig postprandial poden provocar hiperglucèmia transitòria.

En els gats, la diabetis mellitus, l'alliberament d'epinefrina i les malalties sistèmiques poden produir una hiperglucèmia significativa i generalment permanent.

Els glucocorticosteroides i els progestàgens exògens provoquen una hiperglucèmia lleu i retarden el consum de glucosa.

L’activitat muscular (convulsions o calfreds) també provoca un augment transitori dels nivells de glucosa en sang.

La hipoglucèmia pot ser causada per:

• tumors pancreàtics secretors d’insulina,
• fam,
• insuficiència suprarenal,
• hipopituitarisme,
• xoc,
• tumors no originats al pàncrees,
• fort esforç .

La causa més freqüent de baixos nivells de glucosa és la manipulació incorrecta de la mostra de sang.

L’augment de la glucosa en sang es produeix amb l’estrès i la diabetis.

La causa més freqüent de disminució de la glucosa és un error de laboratori.

Normal en gossos: 70-120 mg / dl o 3,9 - 6,7 mmol / l, normal en gats: 100-130 mg / dl o 5,6-7,3 mmol / l.

Augment de la concentració (hiperglucèmia):

• diabetis,
• nefritis,
• inflamació del pàncrees,
• deshidratació,
• excés de cortisol (iatrogènic),
• hiperfunció de l’escorça suprarenal i de la medul·la suprarenal,
• una hipòfisi hiperactiva,
• glàndula tiroide hiperactiva,
• després d'un àpat (fisiològicament),
• El gos pastor polonès de les terres baixes té tendència a elevar els nivells de glucosa,
• en gats sota estrès.

Reducció de la concentració (hipoglucèmia):

• illots de Langerhans hiperactius,
• insuficiència renal,
• insuficiència suprarenal,
• anèmia greu,
• danys tòxics al fetge,
• cirrosi,
• esforç físic prolongat,
• fam o malabsorció,
• síndrome hipoglucemiant de cadell,
• disminució fisiològica durant l'embaràs i la lactància,
• malalties d’emmagatzematge de glicogen,
• xoc.

Prova de tolerància a la glucosa

La prova de tolerància a la glucosa està indicada en pacients amb hiperglucèmia lleu (glucosa 125-150 mg / dL).

S’utilitza per detectar pre-diabetis i insulinoma.

Prova de tolerància a la glucosa - Protocol de prova:

1. Es pren una mostra de sang d’un pacient amb gana.
2. Després d’un dejuni de 24 hores, s’administra un 50% de glucosa per via intravenosa a una dosi de 0,5 ml / kg m.c.
3. Es prenen mostres de sang cada 30 minuts durant 3 hores després de l’administració de glucosa.

Interpretació:

• Normal: els nivells de glucosa en sang tornen a la normalitat en els 60-90 minuts posteriors a l’administració de glucosa
• Nivells de glucosa anormalment alts. Els nivells alts de glucosa 90 minuts després de la injecció poden indicar hiperadrenocorticisme, diabetis o malaltia hepàtica greu.
• Un nivell de glucosa postinjecció anormalment baix pot indicar isulinoma. En aquesta situació, s’ha de determinar la relació insulina / glucosa de la mostra per detectar insulinoma.
• Una elevació persistent de la glucosa indica pre-diabetis, un excés de glucocorticosteroides.
• Una forta caiguda de glucosa indica un excés d’insulina

Fructosamina en el seguiment de la hipoproteinèmia

La fructosamina és principalment albúmina unida a la glucosa mitjançant el procés de glicosilació.

El nivell de fructosamina depèn de la concentració mitjana de glucosa en sang i de l’edat de la molècula d’albúmina (viabilitat 1-2 setmanes).

Atès que l’albúmina es glicosila durant la seva vida al sèrum, es pot utilitzar fructosamina per determinar l’edat de l’albúmina en circulació.

La hipoalbuminèmia concomitant amb nivells sèrics normals de fructosamina indica una hipoalbuminèmia en curs menys d'una setmana.

L’aparició simultània d’hipoalbuminèmia amb nivells reduïts de fructosamina indica una hipoalbuminèmia persistent i persistent més d’una setmana.

Els nivells concomitants d’albúmina normal amb nivells reduïts de fructosamina indiquen una millora després de la hipoalbuminèmia o la hipoglucèmia.

Norma del gos 258-343 μmol / L, norma del gat: 175-400 μmol / L.

Fructosamina en el control de la diabetis

La concentració de fructosamina és proporcional al nivell de glucosa en sang durant tota la durada de la proteïna glicosilada mesurada (per exemple,. 1-2 setmanes per a l'albúmina de gats i gats).

Per tant, la concentració sèrica de fructosamina proporciona una estimació de la concentració mitjana de glucosa en sang en qüestió de setmanes.

Els nivells sèrics de fructosamina es poden utilitzar per controlar el control glucèmic en gossos i gats diabètics.

Els nivells de fructosamina reflecteixen millor el control metabòlic dels diabètics que les mesures ocasionals de glucosa en sang.

En la detecció de la diabetis mellitus, els nivells sèrics normals de fructosamina en animals hiperglucèmics impedeixen el diagnòstic de diabetis mellitus.

Normal en gossos: 258-343 μmol / L, diabetis ben regulada 600 μmol / L.

Estàndard en gats: 175-400 μmol / L, diabetis ben regulada: 600 μmol / L.

Proteïna total (TP)

El contingut total de proteïnes plasmàtiques es pot determinar utilitzant tots dos refractòmetre, què mètodes químics.

En hematologia, normalment es mesura amb un refractòmetre.

La proteïna plasmàtica és un conglomerat de més de 200 fraccions de proteïnes, incloses:

• albúmina,
• alfa globulines (com l'haptoglobina),
• beta globulines (com transferrina, hemopexina),
• fibrinogen,
• totes les classes d’immunoglobulines.

Atès que els nivells de proteïnes són una estimació bastant crua dels canvis en la proteïna plasmàtica, només són possibles interpretacions bàsiques i generals.

Els nivells elevats de proteïna total s’associen amb més freqüència deshidratació, o amb estimulació antigènica crònica amb hipergammaglobulinèmia.

L’augment del contingut total de proteïnes afecta la interpretació d’altres dades de laboratori, p.:

nivells elevats de TP en combinació amb hematòcrit elevat suggereix que és probable que l'animal estigui deshidratat com a resultat policitèmia relativa.

Si el pacient està hidratat adequadament, és probable que l’hematòcrit torni a la normalitat.

D’altra banda, els nivells elevats de proteïna total combinats amb un hematòcrit baix són alarmants, ja que la deshidratació pot emmascarar anèmia.

Quan el TP s’eleva secundàriament a la deshidratació, s’han de tenir en compte altres canvis bioquímics, p.:

els nivells d’electròlits haurien de ser més elevats a causa de la concentració de la mostra.

Sovint hi ha azotaèmia prerenal secundària a la hipovolèmia i es caracteritza per augments lleus a moderats de nitrogen urea i creatinina en sang.

Si la funció tubular renal és normal, s’espera un augment de la gravetat específica de l’orina.

Disminució dels nivells de proteïna total (hipoproteïnèmia) també són molt importants i és necessària una avaluació addicional dels òrgans i sistemes individuals.

La hipoproteinèmia pot ser deguda a:

• enteropatia proteïna (malaltia intestinal),
• nefropatia proteïna (malaltia renal),
• reducció de la producció de proteïnes pel fetge,
• d’anèmia greu per pèrdua de sang.

La forma d’hipoproteïnèmia, determinada mitjançant la prova de proteïna total i albúmina, pot ser molt útil per diferenciar l’etiologia subjacent.

L'enteropatia proteica i la pèrdua de sang es caracteritzen generalment per disminuir els nivells de totes les fraccions proteiques (proteïna total, albúmina i globulina).

La nefropatia proteica amb greixos es caracteritza sovint per una hipoproteinèmia baixa en albúmina i globulina normal.

Sovint es detecta proteïnúria (és a dir, la presència de proteïnes a l’orina) amb tires de proves d’orina.

La disminució de la producció de proteïnes hepàtiques es caracteritza més sovint per hipoproteïnèmia amb hipoalbuminèmia i generalment per hipergammaglobulinèmia.

Normal en gossos: 5,5-7,8 g / dl o 55-78 g / L, normal en gats: 5,5-7,9 g / dl o 55-79 g / L.

Augment de la concentració (hiperproteinèmia):

• deshidratació;
• malalties neoplàsiques (limfoma, mieloma, plasmacitoma);
• inflamació crònica;
• hiperactivitat formadora de proteïnes hepàtiques;
• ehrlichiosis;
• FIP en gats;
• cucs del cor;
• colangitis limfocítica;
• colangitis purulenta;
• exercici intens: pot augmentar els nivells de proteïnes un 10%.

Reducció de la concentració (hipoproteinèmia):

• alteració de l’absorció a l’intestí;
• digestió anormal;
• malalties parasitàries;
• enteritis bacteriana;
• histoplasmosi intestinal;
• diarrea de l'intestí prim;
• deficiències nutricionals (proteïnes);
• extenses ferides i cremades;
• atròfia i fibrosi hepàtica;
• cirrosi;
• sagnat crònic;
• glàndula tiroide hiperactiva;
• peritonitis (a excepció de la peritonitis infecciosa felina quan augmenta la proteïna);
• malalties renals associades a proteinúria;
• enteropaties proteïnes;
• sobrehidratació;
• afeccions que provoquen un augment de la degradació de la proteïna (febre);
• fam;
• augment de les necessitats de proteïnes (embaràs, lactància).

Albúmina

L’albúmina són proteïnes plasmàtiques que:

• afecten la pressió osmòtica,
• lligar el calci,
• transportar àcids biliars,
• transporten moltes drogues.

El nivell d’albúmina sèrica es redueix en:

• fam,
• infestacions de paràsits interns,
• malalties cròniques amb una malabsorció de nutrients,
• malaltia hepàtica crònica,
• enteritis exsudativa,
• glomerulonefritis.

Hipoalbuminèmia (disminució dels nivells d’albúmina) amb nivells sèrics normals de globulina suggereixen disminució de la producció d’albúmina, augment de la pèrdua o unió.

Si els nivells d’albúmina i globulina són baixos, les causes possibles poden ser:

• hemorràgia,
• exsudació,
• aprimament de la sang.

La deshidratació severa pot augmentar els nivells sèrics d’albúmina.

Un augment dels nivells d’albúmina pot suggerir deshidratació.

Norma del gos: 33-56 g / l, norma del gat: 27-39 g / l.

Augment de la concentració d’albúmina (hiperalbuminèmia):

• deshidratació,
• FIP.

Nivells baixos d’albúmina (hipoalbuminèmia):

• desnutrició,
• trastorns d’absorció,
• enteritis,
• glomerulonefritis,
• nefrosi,
• ferides i cremades.

Globulines

Els nivells de globulina sèrica s’estimen generalment a partir de la proteïna sèrica total i de l’albúmina.

Si els nivells de globulina són elevats, l’electroforesi de proteïnes pot determinar si es pot atribuir l’augment inflamació o bé formació de càncer.

La inflamació i certes malalties (peritonitis infecciosa en gats, erliquiosi en gossos) causen gammopaties policlonals.

Els trastorns dels limfòcits i les cèl·lules plasmàtiques (limfoma, mieloma múltiple) causen gammopaties monoclonals de pic estret.

Una hiperglobulinèmia significativa pot causar problemes a causa de l’augment de la viscositat sèrica.

Normal en gossos: 2-4 g / dl o 20-40 g / L, normal en gats: 2-5 g / dl o 20-50 g / L.

Alfa globulina

Normal en gossos: 8-23 g / l, normal en gats: 13-45 g / l.

Augment dels nivells d’alfa globulina (hiperglobulinèmia alfa):

• final de l'embaràs,
• inflamació aguda.

Disminució de la concentració (alfa hipoglobulinèmia):

• malaltia del fetge,
• malaltia de ronyó,
• tumors malignes,
• colagenosi.

Beta globulina

Normal en gossos: 15-24 g / l, normal en gats: 4-18 g / l.

Augment dels nivells de beta globulina (beta hiperglobulinèmia):

• Hipotiroïdisme,
• inflamació crònica.

Reducció dels nivells de beta globulina (beta hipogammaglobulinemia):

• després de les operacions,
• anèmia hemolítica,
• trastorns de la coagulació,
• hemofília,
• malalties autoimmunes.

Gamma globulina

Normal en gossos: 8-17 g / l, normal en gats: 5-10 g / l.

Augment dels nivells de gamma globulina (hiperglobulinèmia gamma):

• infeccions,
• malaltia del fetge,
• malalties autoimmunes.

Nivells baixos de gamma globulina (hipoglobulinèmia gamma):

• síndrome nefròtica,
• leucèmies limfocítiques,
• deficiència i manca de beta globulina,
• immunosupressió (amb teràpia a llarg termini amb glucocorticosteroides, hiperadrenocorticisme).

Prova de viscositat per hiperproteinèmia

L’augment de la viscositat sèrica indica hiperglobulinèmia i possible gammopatia.

Estàndard: 3.

Fibrinògens i proteïnes de fase aguda

El fibrinogen sèric i les proteïnes de fase aguda s’incrementen per:

• inflamació,
• descomposició putrefactiva,
• embarassos primerencs (28-37 dies en gossos),
• malaltia del fetge,
• tumor,
• cirurgia major,
• coagulació intravascular disseminada (DIC).

Normal en gossos: 100-400 mg / dl, normal en gats: 110-400 mg / dl.

Proteïna C reactiva (CRP)

Augment de nivell:

• especialment infeccions bacterianes agudes;,
• exacerbació de les infeccions cròniques,
• infart de miocardi,
• tumors malignes.

Creatina quinasa (CK / CPK)

També s’anomena creatina fosfocinasa. Està present en alta concentració en:

• sistema nerviós central,
• músculs estriats,
• el múscul cardíac,
• bufeta en gats.

L’activitat de la quinasa sèrica s’incrementa en:

• lesions musculars,
• injeccions intramusculars,
• miositis,
• danys ocasionals al sistema nerviós central.

L’augment dels nivells sèrics de CK correspon a un augment de l’activitat AST en la necrosi muscular.

Normal en gossos: 25-467 UI / l, normal en gats: 49-688 UI / L.

Un augment de l'activitat de la creatina quinasa pot suggerir:

• lesions del teixit muscular,
• miositis (infecciosa, immune, hormonal),
• degeneració muscular progressiva,
• gran esforç físic,
• injeccions intramusculars,
• tètanus,
• xoc,
• obstrucció de la bufeta (en gats),
• intoxicació (per exemple,. estricnina, monòxid de carboni).

Lactat deshidrogenasa (LD, LDH)

S’utilitza en el diagnòstic de malalties musculars o hepàtiques.

Es troba en tots els teixits, però sobretot en els músculs, el fetge i els glòbuls vermells.

L’augment del nivell es nota en les següents malalties:

• músculs esquelètics,
• el múscul cardíac,
• hepatopaties,
• necrosi cel·lular,
• tumors malignes.

Norma en un gos: 105-1683 U / l, norma en un gat: 161-1051 U / l.

Augment de l'activitat de lactat deshidrogenalasa:

• malaltia del fetge,
• anèmia hemolítica,
• leucèmia,
• malalties del múscul esquelètic,
• pneumònia,
• infart de miocardi,
• estrès prolongat,
• hemòlisi.

Àcid úric

La determinació de l'àcid úric s'utilitza en el diagnòstic Síndrome de bronzejat en dàlmates i urolitiasi.

En els gossos (excepte els dàlmates), l'àcid úric es metabolitza a alantoïna al fetge, de manera que els seus nivells són inferior a 1 mg / dL, i la secreció diària d’urats < 100 mg.

Els dàlmates tenen un nivell d’àcid úric d’aprox. 2 mg / dL; excreció: 400-600 mg d’urat / dia.

Normes en gossos: 0,2-0,9 mg / dl o 0 - 0,50 mmol / l, normes en gats: 0-1,9 mg / dl o 0-0,11 mmol / l.

Augment dels nivells d’àcid úric:

• glomerulonefritis,
• obstrucció de les vies urinàries,
• malalties neoplàsiques, especialment la leucèmia,
• algunes malalties del fetge,
• fam.

Reducció dels nivells d’àcid úric:

• alteració de la funció resorptiva dels túbuls renals.

Àcid làctic

Es forma als teixits (músculs) mitjançant la degradació anaeròbica de la glucosa.

Normes en gossos: 1,11-3,89 mmol / l, normes en gats: 1,11 - 8,33 mmol / l.

Augment de la concentració d’àcid làctic:

• subministrament insuficient d’oxigen als teixits,
• acidosi metabòlica,
• anèmia,
• diabetis.

Makroenzims

Makroenzims són complexos d’enzims sèrics amb proteïnes amb un pes molecular superior i una vida mitjana plasmàtica més llarga que l’enzim normal.

Es suggereix la presència de macroenzims quan l’activitat dels enzims sèrics no té relació amb els símptomes.

Aquests poden explicar la persistència de l'enzim en el control de malalties hepàtiques o pancreàtiques.

Els macroenzims poden provocar errors de diagnòstic i proves innecessàries o procediments invasius.

Proves funcionals de les glàndules suprarenals

Proves funcionals de les glàndules suprarenals

Determinació de l'ACTH

Una prova ACTH pot determinar la causa d’una escorça suprarenal hiperactiva.

Els nivells sèrics d’ACTH sèrics normals o alts amb nivells alts de cortisol indiquen un tumor a la hipòfisi o un defecte en el mecanisme de retroalimentació negativa.

Els nivells baixos d’ACTH amb alts nivells sèrics de cortisol suggereixen un problema suprarenal primari.

Valors normals: 20-40 ng / L

En gossos amb nivells sèrics elevats de cortisol:

• ACTH> 40 ng / L suggereix càncer hipòfisi;
• ACTH < 20 ng/L mocno sugeruje nowotwór nadnerczy;
• ACTH 20-40 ng / L: resultat no concloent.

Prova d’estimulació Acth

La majoria d’animals amb hiperadrenocorticisme dependent de la hipòfisi reaccionen excessivament a l’estimulació ACTH.

Els animals amb hiperadrenocorticisme induït per tumors suprarenals no responen bé a l'estimulació ACTH, tot i que els nivells de cortisol a la sang augmenten notablement.

Els animals amb insuficiència suprarenal resultant d’una insuficiència primària o secundària (iatrogènica) de l’escorça suprarenal no responen a l’estimulació ACTH.

L’augment dels nivells de cortisol després de l’estimulació ACTH s’associa amb una escorça suprarenal hiperactiva.

La disminució dels nivells de cortisol després de l’estimulació ACTH s’associa amb insuficiència suprarenal.

Interpretació dels resultats: nivell de cortisol (després de l'estimulació ACTH):

• Gats:
  • < 5 μg/dl – hipoadrenokortycyzm,
  • 6-12 μg / dl: la norma,
  • 13-16 μg / dl hiperadrenocorticisme probable,
  • 16 μg / dL: sol ser un tumor hipòfisi.
• Gossos:
  • < 5 μg/dl – hipoadrenokortycyzm,
  • 6-18 μg / dl: la norma,
  • 18-24 μg / dl - probable hiperadrenocorticisme,
  • > 24 μg / dL: sol ser un tumor hipofisari.

Prova combinada d'estimulació de l'acth amb prova d'inhibició de la dexametasona

La prova d’estimulació ACTH i la prova d’inhibició de la dexametasona es poden fer el mateix dia.

Comença amb una dosi elevada de dexametasona (0,1 mg / kg m.c.), es pren una mostra de sang al cap de 2 hores.

Immediatament després de la recollida, ACTH s’ha d’administrar per via intramuscular i després es prenen mostres de sang al cap de 30 i 60 minuts.

Nivells normals de cortisol en gossos:

• < 1,5 μg/dl po zahamowaniu dexametazonem,

Es suggereixen valors superiors als indicats hiperadrenocorticisme.

Prova d’inhibició de la dexametasona

L’ACTH hipofisària regula la secreció de cortisol mitjançant la retroalimentació hipotalàmica.

Els nivells alts de cortisol endogen o l’administració de dexametasona inhibeixen la secreció d’ACTH.

En animals amb nivells sèrics elevats de cortisol, causats per l’estrès o un tumor hipofisari, la injecció de dexametasona reduirà els nivells de cortisol.

En els tumors suprarenals, la injecció de l'esteroide no suprimirà la secreció de cortisol i es mantindrà elevada al sèrum.

Prova d’inhibició de la dexametasona a dosis baixes:

Aquesta prova ajuda a diferenciar els nivells de cortisol elevats per l’estrès o les malalties cròniques dels elevats per hiperadrenocorticisme espontani.

Aquesta prova és més sensible que la prova d’estimulació ACTH, ja que inhibeix els nivells que resulten de l’estrès crònic.

Els nivells de cortisol en animals amb tumors pituitaris o suprarenals solen ser resistents a la inhibició amb dosis baixes de dexametasona.

Hi ha nivells normals de cortisol després de l’administració de dexametasona en gossos i gats < 1 μg/dl.

Nivells de cortisol que indiquen una escorça suprarenal hiperactiva: > 2 μg / dL.

En alguns gossos amb hiperadrenocorticisme dependent de la hipòfisi, la disminució del cortisol és transitòria i es produeix de 2 a 4 hores després de la injecció.

Els nivells tornen als valors de repòs 6-8 hores després de la injecció.

Els animals que només inhibeixen parcialment el cortisol haurien de provar-se de la inhibició de dosis elevades de dexametasona.

Prova d’inhibició de la dexametasona a dosis elevades

Aquesta prova s’utilitza per distingir entre un tumor hipofisari i un tumor de la glàndula suprarenal.

En animals amb un tumor de la glàndula suprarenal, la dexametasona no suprimirà els nivells de cortisol.

En la majoria dels animals amb tumors hipofisaris, els nivells sèrics de cortisol es redueixen almenys en un 50%:

• Nivell de cortisol < 50% wyjściowego stężenia – guz przysadki
• Nivell de cortisol> 50% de la concentració inicial: tumor suprarenal.

Aldosterona

Angiotensina i ACTH estimulen la secreció d’aldosterona, el mineralocorticoide líder de l’escorça suprarenal.

En la majoria dels casos, la deficiència d’aldosterona s’indica amb una proporció baixa de sodi, potassi elevat i una proporció de Na / K < 23.

Els nivells d'aldosterona es poden avaluar després de l'estimulació ACTH.

Els nivells d’aldosterona després de la injecció d’ACTH haurien de ser com a mínim dues vegades el valor de repòs, tret que el valor de repòs estigui en el rang alt-normal.

• Nivells normals d’aldosterona abans de l’administració d’ACTH: 5-345 pg / ml.
• 1 hora després de la injecció d'ACTH - 91-634 pg / ml.
• 2 hores després de la injecció d'ACTH - 71-758 pg / ml.

La resposta correcta és duplicar el nivell basal d’aldosterona tret que el nivell pre-ACTH estigui dins dels nivells de referència elevats.

Cortisol: una prova indirecta

Els nivells insuficients de cortisol són suggerits per:

• neutropènia,
• limfocitosi,
• eosinofília

Per confirmar-ho, la resposta suprarenal a ACTH s’hauria d’avaluar indirectament mitjançant l’anàlisi de neutròfils, limfòcits i eosinòfils abans i 1-4 hores després de l’administració intramuscular d’ACTH.

Si la injecció ACTH augmenta el nombre de neutròfils i redueix el nombre de limfòcits i eosinòfils, la funció suprarenal sol ser normal.

La limfocitosi persistent i l’eosinofília suggereixen una insuficiència suprarrenal i s’han de revisar avaluant els nivells de cortisol a la sang.

La resposta correcta és > 30% augment de la proporció de neutròfils / limfòcits i 50% reduint el nombre d’eosinòfils.

Cortisol sèric

El nivell de cortisol a la sang es pot mesurar quan es sospita de còrtex suprarenal hiperactiva o hiperactiva.

Normalment són necessàries proves d’estimulació o inhibició, ja que hi ha un "solapament" significatiu de nivells entre gossos sans i aquells amb malaltia de la glàndula suprarenal.

Com a resultat de l’hospitalització o d’altres estrès, els nivells de cortisol basal poden augmentar falsament i una prova d’estimulació ACTH o una prova d’inhibició de la dexametasona donen resultats més fiables.

Normal en gossos: 0,5-4 μg / dl o 28-110 nmol / L, normal en gats: 1-4 μg / dl o 48-110 nmol / L.

Un augment del cortisol suggereix estrès o una glàndula suprarenal hiperactiva.

Una disminució dels nivells de cortisol indica insuficiència suprarenal.

Proves de funció tiroïdal per a gossos i gats

Proves de funció tiroïdal per a gossos i gats

Al llarg dels anys, s’han desenvolupat moltes proves per diagnosticar l’hipotiroïdisme.

fT4: T4 gratuït

És la part que actua sobre la hipòfisi mitjançant retroalimentació negativa.

Reflecteix amb més precisió les funcions de la glàndula tiroide, però no proporciona cap avantatge diagnòstic respecte a la prova T4.

Normal en gossos: 1-2 ng / dl o 79-158 pmol / L, normal en gats: 1-2,5 ng / dl o 79-198 pmol / L.

T3 inversa

La triiodotironina inversa (rT3) és la forma inactiva de T3.

La principal aplicació de rT3 és el diagnòstic d’hipotiroïdisme per motius no relacionats amb la glàndula tiroide.

En diverses malalties, els nivells de T3 disminueixen a causa de la transició de T3 a rT3.

• Quan els nivells de T4, T3 i rT3 són baixos, l’animal es converteix en hipotiroide.
• Quan els nivells sèrics de T4 i T3 són baixos, però els nivells de rT3 són alts, es deu a una malaltia que no està relacionada amb la glàndula tiroide.

Aquesta prova s’utilitza molt poques vegades.

Normal en gossos: 19-45 ng / dl.

T3

Avaluar els nivells de triiodotironina poques vegades és útil per diagnosticar la disfunció tiroïdal.

És probable que els gossos amb nivells elevats de T3 (> 250 ng / dL) tinguin anticossos antitiroïdals i puguin presentar signes clínics d’hipotiroïdisme.

Per al seguiment de la teràpia, s’ha de prendre sang 3 hores després de l’administració de T3 i 4-8 hores després de l’administració de T4.

Normal en gossos: 100-200 ng / dl o 1,5-3 nmol / L, normal en gats: 75-150 ng / dl o 1,2 - 3,3 nmol / L.

Factor K

Aquest factor es calcula a partir de la determinació del colesterol sèric i del valor T4.

Amb aquesta proporció, es pot utilitzar una sola mostra de sang per diagnosticar algunes causes de l’hipotiroïdisme.

Se substitueix per la prova T4d.

• Valor K> 1 - estàndard
• El valor K -4 - +1 - no és diagnòstic i pot ser el resultat d’un hipotiroïdisme primari o hipotiroïdisme derivat d’una altra malaltia.
• Un valor K inferior a -4 indica hipotiroïdisme primari.

Tirotropina: cTSH

Tot i que els nivells de TSH no són tan diagnòstics com en humans, els nivells de TSH són un bon indicador de la malaltia tiroïdal primària en comparació amb la malaltia tiroïdal secundària (pituïtària).

És útil en pacients sospitosos de tenir hipotiroïdisme o nivells baixos de T4.

La precisió es millora quan la prova es realitza conjuntament amb fT4d.

En hipotiroïdisme primari, la fT4d és baixa i la TSH és alta.

En hipotiroïdisme secundari, la fT4d és baixa i la TSH també és baixa.

Normal: 0,1 - 0,45 ng / ml

Una prova de resposta hormonal estimulant de la tiroide

És el mètode més fiable per diagnosticar l’hipotiroïdisme en clíniques veterinàries, però el reactiu per a la prova és molt difícil d’obtenir.

Els nivells de T4 s’avaluen després de l’administració de TSH.

En animals sans, el nivell T4 es duplica i es troba almenys a l’extrem inferior del rang normal.

Nivell T4 després de l'estimulació de TSH < 1,5 μg/dl jest diagnostyczny dla niedoczynności tarczycy.

Normal en gossos: 1,5-4,5 μg / dl o 19-51 nmol / L, normal en gats: 1-3 μg / dl o 13-39 nmol / L.

T4 gratuït per diàlisi (fT4d)

Aquesta prova és més precisa que T4 total, TSH, T4 lliure (ELISA) o T3 per diagnosticar malalties tiroïdals en gossos.

El nivell baix de fT4d ha superat 90% sensibilitat, precisió i especificitat en el diagnòstic d’hipotiroïdisme.

Atès que aquesta prova és més cara i consumeix temps que altres proves, s’utilitza millor com a prova de confirmació en animals amb baixa T4.

En la tiroïditis autoimmune, els nivells de fT4d són baixos fins i tot quan el T4 és alt.

En l’eutiroïdisme de la malaltia, el fT4d és normal, fins i tot quan el T4 total és baix.

Seguiment del tractament: TSH

Els animals que es tractin adequadament amb l-tiroxina haurien d’inhibir la TSH hipofisària.

Els nivells normals de TSH indiquen una teràpia adequada.

Els nivells de T4 correctes i TSH baix indiquen una suplementació adequada.

Prova d’estimulació de l’hormona alliberadora de tirotropina (TRH)

L’administració de TRH augmenta els nivells sèrics de T4 en gats sans però no augmenta en gats amb hipertiroïdisme.

Aquesta prova és més fàcil de realitzar que la prova d’inhibició T3 per detectar hipertiroïdisme lleu en gats.

Si els resultats d'aquesta prova no són concloents, es recomana una gammagrafia tiroïdal o una prova de supressió de T3.

• Nivell T4> 50% després de l'administració de TRH - normal
• Nivell T4 < 50% – nadczynność tarczycy.

Anticossos contra les hormones tiroïdals

Es poden produir anticossos antitiroïdals contra la tiroglobulina, T3 o T4.

Els anticossos anti-tiroglobulina es veuen en el 50% dels gossos amb hipotiroïdisme i són indicatius de la malaltia immune de la tiroide.

Els anticossos contra T3 o T4 es detecten amb menys freqüència.

Anticossos anti-tiroglobulina

Es produeixen a u 30-60% els gossos amb hipotiroïdisme i són un indicador tiroïditis autoimmune.

Prova d'autoanticossos T4 / T3

Els anticossos T4 / T3 detecten hipotiroïdisme en casos que indiquen nivells elevats de T4.

Tots els gossos amb anticossos anti-T4 i / o T3 també tenen autoanticossos contra la tiroglobulina, però no tots els gossos amb anticossos anti-T3 tenen anticossos anti-T4 i / o T3.

Els autoanticossos T4 augmenten els nivells totals de T4 i fT4 i emmascaren l’hipotiroïdisme.

Norma: anticossos contra T3- < 10 jednostek, przeciwciała przeciw T4 – < 20 jednostek.

T4: Tetraiodotironina

Els valors elevats de T4 sèrica indiquen una glàndula tiroide hiperactiva.

És comú en gats i se sol diagnosticar elevacions de T4 de 2 a 10 vegades.

Els nivells de T4, però, no són molt útils per diagnosticar l’hipotiroïdisme.

La malaltia primària de la tiroide (hipoplàsia congènita, inflamació, atròfia o càncer) redueix els nivells de T4.

La malaltia secundària derivada de la deficiència de TSH pituïtària i malalties no relacionades amb la tiroide també redueix els nivells de T4.

Els nivells reduïts de T4 haurien de suggerir hipotiroïdisme, però cal fer proves de TSH o fT4d per diferenciar l’hipotiroïdisme d’altres malalties.

Normal en gossos: 1,5-4,5 pmol / L o 19-51 nmol / L, normal en gats: 1-3 pmol / L o 13-39 nmol / L.

Prova de supressió T3

S'utilitza per diagnosticar un hipertiroïdisme lleu a precoç en gats amb nivells de T4 alts però normals o lleugerament elevats.

Els nivells de T4 disminueixen en gats sans després de l’administració de T3, però continuen sent elevats en gats amb hipertiroïdisme.

• Norma: 50%: redueix el nivell de T4 o < 1,5 μg/dl.
• Hipertiroïdisme: cap disminució dels nivells de T4 després de l'administració de T3.

Proves hormonals

Proves hormonals

Factor de creixement similar a la insulina-1 (IGF-1)

IGF-1, també conegut com somatomedina C és una hormona polipeptídica que s’utilitza en la prova de l’excés d’hormona del creixement en gossos.

Es produeix predominantment al fetge en resposta a l’hormona del creixement (GH) alliberada per la hipòfisi.

Molts dels efectes del GH es deuen precisament a la seva capacitat per alliberar IGF-1 del fetge, que al seu torn actua sobre diversos teixits diferents per millorar el creixement.

Els nivells d’IGF augmenten en gats diabètics sense augmentar els nivells d’hormones de creixement.

Per tant, els nivells totals d’IGF no són un marcador fiable d’acromegàlia en gats diabètics.

Baixar el nivell és indicatiu de nanisme (manteniment de les proporcions corporals) a causa de la deficiència congènita d’hormones de creixement

Augment de nivell: es produeix a acromegàlia.

Prova d’estimulació de l’hormona del creixement

Els gossos i gats immadurs amb un creixement anormal poden ser deficients en l'hormona del creixement.

La dermatitis reactiva per l'hormona del creixement es produeix en gossos adults de les races següents:

• chow chow,
• pomeranian,
• caniche en miniatura,
• llop spitz.

Passa xilazina o bé clonidina, i després pren una mostra de sang cada 15 minuts durant 90 minuts i avalua el nivell d’hormona del creixement.

Els nivells d’hormones del creixement augmenten bruscament en un termini de 15-30 minuts i tornen a la normalitat en un termini de 90 minuts. Una resposta limitada a la xilazina indica una deficiència d’hormona del creixement.

Nivell normal de repòs de GH: 0-10 ng / ml. Pic GH postestimulació: 25-40 ng / ml en 15-30 minuts. Resultat incorrecte: < 25 ng/ml w ciągu 15-30 minut.

Insulina

Els nivells d’insulina solen correspondre als nivells de glucosa en sang.

Quan la glucosa en sang és alta, la insulina també hauria de ser alta i viceversa.

Aquests patrons són importants per diagnosticar les causes de la hipo i la hiperglucèmia.

Es suggereixen nivells baixos de glucosa i alts nivells d’insulina (> 26 μU / ml) insulinoma.

Nivells alts de glucosa i nivells baixos d’insulina (diabetis insulinodependent.

Es suggereixen nivells alts de glucosa i nivells normals o alts d’insulina diabetis mellitus no insulinodependent.

Nivells normals d’insulina: dejuni: < 26 μU/ml, hypoglikemia: < 20 μU/ml, po obciążeniu glukozą: 26-150 μU/ml.

Relació: insulina / glucosa

Indica si la resposta de la insulina a la glucosa en sang és adequada.

L’augment de la proporció insulina-glucosa suggereix un excés d’insulina amb un nivell baix de sucre en la sang.

Això passa amb un insulinoma o amb una sobredosi d’insulina exògena.

Normal: 0,3, excés d’insulina:> 0,3, deficiència d’insulina: < 0,2.

Estradiol

Les proves sèriques d’estradiol poden ajudar a detectar tumors que secreten estrògens.

En general, aquesta prova s’utilitza per:

• determinar la fase del cicle sexual (gosses);
• reconeixement de trastorns del cicle sexual (gosses);
• reconeixement de tumors de cèl·lules de Sertoli (gossos).

En les femelles, els nivells sèrics d’estradiol solen ser 5-10 pg / ml durant el descans sexual, 10-20 pg / ml en la fase proestrus (abans de l'aparició de la calor), 50-100 pg / ml a la fase final del proestre.

Tot i això, no sembla una prova útil per a la reproducció de gats o gossos.

Progesterona

Els nivells sèrics de progesterona es mantenen per sota 2 ng / ml fins a l'ovulació que indueix el pic de LH.

Atès que l’ovulació es produeix 2 dies després d’un pic de LH, es poden utilitzar nivells elevats de progesterona per predir el temps d’aparellament òptim.

Per predir el període fèrtil, comenceu a fer proves de progesterona cada dos dies després que la prova de frotis vaginal mostri proestrus (o quan aparegui una secreció vaginal sanguínia serosa).

• Els nivells de progesterona de 2-5 ng / ml indiquen una ovulació imminent.
• Els nivells> 2-5 ng / mL indiquen que hi ha un pic luteal i que l'ovulació s'hauria de produir en 2 dies.
• Els nivells de 6-10 ng / ml indiquen que l'ovulació ja s'ha produït i que el període fèrtil és gairebé complet.
• Els nivells> 15 ng / ml es produeixen després del període fèrtil.
• Els nivells de progesterona no es poden utilitzar per confirmar l’embaràs en gossos i gats.
• La progesterona> 10 ng / ml és present en l’embaràs, la piomixia i l’embaràs fantasma.
• Els nivells de progesterona> 10 ng / ml es produeixen durant l’embaràs i baixen per sota d’aquest valor just abans del naixement.

Per predir el part, comenceu una prova diària de progesterona una setmana abans del part previst.

Ha de produir-se dins de les 24 hores posteriors a la reducció dels nivells de progesterona < 2 ng/ml.

Relaksin: prova d'embaràs en gosses

La relaxina és un indicador específic de l’embaràs en gosses.

Es pot detectar a la sang 21 dies després de la implantació d’embrions i 25 dies després de l’ovulació.

Mai es produeix a la sang dels gossos amb embarassos imaginaris.

Gastrina

La gastrina és una hormona segregada per Cèl·lules G a l’estómac i el duodè o a través de cèl·lules cancerígenes del pàncrees.

La gastrina sèrica cau normalment a mesura que augmenta l’acidesa estomacal.

Els nivells sèrics de gastrina s’eleven quan el contingut estomacal és alcalí.

Un alt contingut de calci en la dieta, obstrucció del pílor de l’estómac, dilatació de l’estómac, malalties hepàtiques, insuficiència renal i, a vegades, gastrinomes pancreàtics poden augmentar els nivells sèrics de gastrina.

Els nivells elevats (> 500 pg / ml) o moderadament elevats de gastrina juntament amb el pH gàstric àcid suggereixen gastrinoma.

Normal en gossos: 45-125 pg / ml, normal en gats: 28-135 pg / ml.

Prova d’estimulació de la gastrina

S’utilitza per confirmar el diagnòstic d’un tumor secretor de gastrina en animals amb un nivell de gastrina en dejú> 500 pg / ml.

Després d’un dejuni de 24 hores, l’animal s’alimenta d’aliments rics en proteïnes i es comprova els seus nivells de gastrina 30 i 90 minuts després de l’àpat.

Nivells normals de gastrina: al cap de 30 minuts - 200 pg / ml o menys, al cap de 90 minuts - 100 pg / ml o menys.

Hormona paratiroide (PTH)

El PTH actua sobre els ossos i els ronyons (objectius clàssics de l’homeòstasi del calci) i sobre els músculs, el cor, el sistema immunitari i els illots pancreàtics.

Manté els nivells sèrics normals de calci augmentant l’absorció de calci d’ossos, ronyons i intestins i augmentant l’excreció de fòsfor pels ronyons.

En el cas de la urèmia, la PTH causa:

• disfunció muscular,
• cardiomiopatia,
• disfunció dels leucòcits i limfòcits T,
• secreció d’insulina.

La inhibició de la PTH és important per controlar la insuficiència renal progressiva en pacients urèmics.

L’excés de PTH causa hipercalcèmia.

Els animals amb hiperparatiroïdisme secundari pseudo-maligne tenen nivells normals o disminuïts de PTH.

L'augment de PTH es produeix a les adenoma paratiroïdal i insuficiència renal.

La lesió paratiroïdal durant la cirurgia de la tiroide és la causa més freqüent de disminució dels nivells de PTH amb hipocalcèmia concomitant.
Normal en gossos i gats: 2-13 pmol / L

Hormona paratiroidea unida a les proteïnes (PTHrP)

És secretat per diversos tumors malignes, però els tipus més comuns són limfoma i adenocarcinoma de les glàndules anals.

Els nivells alts per hipercalcèmia indiquen indirectament la naturalesa maligna del tumor.

Els nivells baixos o indetectables de PTHrP durant els episodis d’hipercalcèmia suggereixen que l’excés de calci no s’associa amb malignitat.

Els nivells alts persistents després del tractament contra el càncer indiquen un control tumoral insuficient.

Anàlisis de sang per a trastorns gastrointestinals

Anàlisis de sang per a trastorns gastrointestinals

Prova d’absorció de xilosa

Xilosa és un sucre que s’absorbeix intacte del duodè.

La prova d’absorció de xilosa s’utilitza per distingir entre malabsorció i malabsorció.

Després de 12 hores de dejuni, s’extreu sang del pacient i després s’administra per via oral 5% de xilosa.

La sang s’extreu cada 30 minuts durant 90 minuts.

Els nivells normals de xilosa dels gossos arriben a un nivell alt als 60 minuts i després disminueixen.

Els gossos amb nivells sèrics de xilosa superior als 50 mg / dL als 60 minuts o superiors als 45 mg / dL als 90 minuts estan sans.

Els gossos amb malabsorció tenen una corba d’absorció plana que cau per sota dels 50 mg / dL.

Els gossos amb mala digestió tenen una corba d’absorció normal.

Nivell normal de xilosa:> 45 mg / dL en 30-90 min, malabsorció: < 44 mg/dl w 30-90 min.

Prova de bentiromida (Bt-PABA)

Aquesta és una prova útil per a gossos amb mala digestió.

En gossos sans, la quimotripsina pancreàtica actua sobre la bentiromida per obtenir àcid para-aminobenzoic lliure (PABA), que s’absorbeix passivament de l’intestí i dels seus nivells mesurats a la sang.

Nivell normal de PABA 60-90 minuts després de l'administració de bentiromida:> 400 μg / dL, digestió anormal: < 125 μg/dl, nieprawidłowe wchłanianie: 125-400 μg/dl.

Prova d’absorció de greixos

L’absorció de greixos requereix una correcta secreció biliar i enzims pancreàtics per a la digestió, així com una absorció limfàtica adequada.

L’administració d’oli vegetal ajuda a comprovar la digestibilitat i l’absorció dels greixos.

Aquesta prova determina la presència de lipèmia en una mostra de sang després de l'administració d'oli vegetal.

Si no hi ha lipèmia, s’administra una altra porció de l’oli enriquit amb enzims digestius.

Normalment, després de l'administració de l'oli, la mostra de sang ha de ser visible lipèmia.

Amb la mala digestió, la lipèmia només és present després de l’addició d’enzims digestius.

Fins i tot després de l’administració d’enzims, la lipèmia no es produeix amb malabsorció.

Prova d’absorció de vitamina A

L'absorció de vitamina A depèn de la secreció adequada d'enzims biliars i pancreàtics, així com de l'absorció adequada de greixos.

Aquesta prova no distingeix entre mala digestió i mala absorció.

Després de l’administració oral de vitamina A, la seva concentració augmenta de 3-5 vegades en gossos sans.

En el cas d’una mala digestió o absorció, l’augment de la concentració és inferior a 3 vegades la concentració basal.

TLI (immunoreactivitat similar a la tripsina)

TLI mesura la quantitat de tripsinogen que "fuita" del pàncrees.

Normalment, només hi ha una petita quantitat d’aquest enzim inactiu a la sang, fins i tot si s’excreta per l’orina.

Atès que aquest enzim no es troba en altres òrgans, funciona com si fos així un marcador pancreàtic específic.

Entra a la sang directament des del pàncrees i no es redueix en malalties de l’intestí prim.

En el cas d’insuficiència pancreàtica, es redueixen els nivells sèrics de TLI.

En la pancreatitis aguda, està elevada.

S'ha d'utilitzar una prova específica de l'espècie.

Com que el tripsinogen s’excreta pels ronyons, els resultats falsament elevats poden associar-se a la urèmia.

En els gats, un augment del TLI és un senyal important per a pancreatitis aguda.

En els gossos, augmenta abans i disminueix més ràpidament que els nivells d’amilasa i lipasa, de manera que s’han de revisar els 3 enzims.

En gats, nivells de TLI inferiors a 8 μg / l i en gossos, valors inferiors a 2 μg / l confirmen el diagnòstic d’insuficiència pancreàtica.

Normal en gossos: 5-35 μg / l, normal en gats de 17-49 μg / l.

Vitamina B12

L’absorció de cobalamina només es produeix a l’ili.

Atès que les dietes de gossos i gats solen ser elevades en vitamina B12, els nivells anormalment baixos solen estar associats a trastorns crònics de malabsorció.

Pot ser causada per malalties intestinals sistèmiques que afecten l’ili, un excés de bacteris a l’intestí i una insuficiència pancreàtica exocrina.

Per confirmar els nivells baixos de cobalamina associats a la malaltia intestinal, s’haurien de fer proves simultànies d’àcid fòlic i TLI.

Els nivells de cobalamina inferiors a 225 ng / L suggereixen trastorns de malabsorció. Els valors vàlids depenen del tipus de prova.

Normal en gossos: 225-860 ng / L, normal en gats: 200-1680 ng / L.

Àcid fòlic

Absorció folat es produeix a la part proximal de l'intestí prim.

Un nivell massa baix d’àcid fòlic pot resultar d’una malaltia crònica de les parts proximal de l’intestí prim.

Els nivells augmentats es produeixen a excés de bacteris a l’intestí.

Això es veu sovint en insuficiència pancreàtica exocrina, però també pot sorgir en malalties intestinals.

Normal en gossos: 7-17 ng / L, normal en gats: 13-38 ng / L.

Calci

Hormona paratiroide (PTH), calcitriol i calcitonina controlar els nivells de calci en el fluid extracel·lular i els ossos.

La hipercalcèmia pot ser un signe d’una gran varietat de malalties.

Els nivells sèrics de calci es poden augmentar mitjançant:

• canvis ossis osteolítics (osteomielitis bacteriana, tumors ossis),
• presumpte hiperparatiroïdisme,
• hiperparatiroïdisme,
• hipervitamosis D,
• limfoma,
• tumors de la glàndula perianal,
• espessiment de la sang,
• insuficiència suprarenal,
• insuficiència renal,
• hiperproteinèmia.

El limfoma és la causa més freqüent d’hipercalcèmia.

Les característiques clíniques de la hipocalcèmia depenen de les causes subjacents, de la velocitat del seu desenvolupament i de la presència d’acidosi.

El següent pot reduir els nivells de calci a la sang:

• pancreatitis necrosant,
• hipoalbuminèmia,
• cirurgia de la tiroide,
• intoxicació amb etilenglicol,
• hipoparatiroïdisme,
• insuficiència renal,
• tetània postpart.

Una de les causes més freqüents d’hipocalcèmia és la hipoalbuminèmia.

Normal en gossos: 9-12 mg / dl o 2,25-3,00 mmol / L, normal en gats: 8-12 mg / dl o 2-3 mmol / L.

Augment de la concentració (hipercalcèmia):

• deshidratació,
• insuficiència suprarenal,
• insuficiència renal avançada,
• osteomielitis,
• tumors ossis,
• hiperparatiroïdisme primari (els nivells de fòsfor disminueixen al mateix temps),
• presumpte hiperparatiroïdisme,
• nefritis crònica amb urèmia,
• insuficiència circulatòria,
• emfisema,
• sobredosi de vitamina D,
• augment de l’absorció de calci dels intestins.

Disminució de la concentració sanguínia (hipocalcèmia):

• nefrosi,
• pancreatitis aguda,
• deficiència de vitamina D,
• insuficiència renal,
• glomerulonefritis,
• hipoparatiroïdisme,
• hiperparatiroïdisme renal secundari o nutricional,
• urèmia atròfica,
• enteropaties amants de les proteïnes,
• hipoproteïnèmia,
• tètanus,
• embaràs i lactància,
• edat avançada.

Calci ionitzat

El calci ionitzat és una forma fisiològicament activa de calci al sèrum.

En animals normals i durant la hipercalcèmia, normalment es forma calci ionitzat 50-60% calci total.

En insuficiència renal, els valors ionitzats poden disminuir per reaccions amb fòsfor o augmentar a causa de acidosi.

En el cas d’hipocalcèmia sense hipoalbuminèmia, el calci ionitzat sol ser baix.

Hipercalcèmia

La insuficiència renal sol provocar nivells de calci ionitzats normals a baixos amb una alta hormona paratiroide simultàniament.

Tanmateix, alguns gossos amb hiperparatiroïdisme secundari greu secundari a la insuficiència renal tenen un alt calci ionitzat.

L’hiperparatiroïdisme primari provoca alts nivells de calci ionitzat amb alts nivells d’hormona paratiroide.

Hipocalcèmia

Les manifestacions clíniques d’hipocalcèmia es desenvolupen quan els nivells sèrics de calci total són inferiors a 6,5 mg / dL i es redueix el calci ionitzat.

Els casos amb hipoalbuminèmia i baix calci total solen tenir calci ionitzat normal, però el calci ionitzat és baix en alguns pacients amb hipoalbuminèmia.

L’acidosi i l’alcalosi afecten els nivells de calci ionitzat.

Normal en gossos: 55%, Normal en gats: 60%.

Clorurs

El clor és l'anió més important de l'espai extracel·lular; amb l’equilibri àcid-base mantingut, el contingut sèric de Cl- correspon a la concentració de Na+.

Normal en gossos: 350-410 mg / dl o 98,7-115,6 mmol / l, normal en gats: 360-420 mg / dl o 101,5-118,4 mmol / l.

Augment de la concentració (hiperclorèmia):

• deshidratació (pèrdua de líquid, disminució de la ingesta de líquids),
• acidosi tubular,
• alcalosi respiratòria,
• dieta rica en sal o teràpia,
• escorça suprarenal hiperactiva,
• diabetis (després de la teràpia amb insulina),
• diabetis insípida,
• administració de mineralocorticoides (retenció de sodi),
• nefropaties,
• diarrea de l’intestí prim.

Reducció de la concentració (hipoclorèmia):

• pèrdua de clor pels ronyons, el tracte digestiu i la pell,
• vòmits,
• acidosi respiratòria,
• insuficiència suprarenal,
• ingesta insuficient de NaCl amb els aliments,
• augment de la captació d’aigua,
• diüresi osmòtica (en diabetis),
• insuficiència cardíaca congestiva (edema),
• nefropaties,
• hipoalbuminèmia,
• alcalosi metabòlica,
• després de l’administració de diürètics.

Fòsfor (P ++)

Es produeix principalment al sistema esquelètic i als eritròcits.

Marcat al diagnòstic:

• malalties òssies,
• malaltia de ronyó,
• hipoparatiroïdisme i hiperfunció de les glàndules paratiroides.

La dieta, les hormones i la funció renal afecten el nivell sèric de fòsfor.

Atès que els glòbuls vermells contenen una quantitat important de fòsfor, l’hemòlisi de la mostra de sang o la separació retardada del sèrum del coàgul pot augmentar falsament el nivell de fòsfor.

Normal en gossos: 2,2-5,6 mg / dL o 0,94-1,6 mmol / L; edat < 1 rok – 5-9 mg/dl, norma u kotów: 2-6,5 mg/dl lub 0,8-1,6 mmol/L; wiek < 1rok – 6-9 mg/dl.

Augment de la concentració (hiperfosfatemia):

• insuficiència renal aguda i crònica,
• urèmia: com a causa més freqüent d’hiperfosfatèmia,
• hipoparatiroïdisme,
• hiperparatiroïdisme nutricional,
• fractures òssies fresques,
• tumors que condueixen a l’osteòlisi,
• glàndula tiroide hiperactiva (en gats),
• lesions als teixits tous,
• acidosi,
• obstrucció de les vies urinàries més enllà dels ronyons,
• hipervitaminosi D;,
• animals joves, en creixement,
• fàrmacs (furosemida, esteroides anabòlics),
• excés de fòsfor a la dieta.

Reducció de la concentració (hipofosfatemia):

• hiperparatiroïdisme,
• raquitisme,
• osteomalàcia,
• tetània postpart,
• diabetis,
• deficiència de fòsfor en la dieta,
• síndrome de malabsorció,
• lactància elevada,
• hipovitaminosi D,
• escorça suprarenal hiperactiva,
• alcalosi,
• tumors,
• tractament amb glucocorticosteroides, insulina.

Magnesi

La major part del magnesi del cos es troba intracel·lularment, un 50% als ossos.

El potassi, el magnesi i el calci estan estretament relacionats.

Si el nivell d’un d’aquests elements amb càrrega positiva és baix, s’introdueix un altre element amb càrrega positiva a l’espai intracel·lular, provocant una reducció del nivell sanguini extracel·lular.

Seriós hipomagnesèmia interfereix amb la secreció d’hormones paratiroides que causa hipocalcèmia.

La deficiència de magnesi es produeix a causa de la reducció de la ingesta d’aliments o de l’augment de la pèrdua renal.

És un trastorn electròlit comú en gossos i gats amb malalties greus i els predisposa a una varietat de problemes cardiovasculars, neuromusculars i metabòlics.

Els nivells baixos de magnesi confirmen una deficiència de magnesi total al cos, però els nivells normals no descarten deficiències.

La hipermagnesièmia és rara tret que la vostra mascota rebi medicaments que contenen magnesi.

Normal en gossos: 1,7-2,9 mg / dl o 0,7 - 1,19 mEq / L, normal en gats: 2,1-3,2 mg / dl o 0,86 -1,31 mEq / NS.

Augment de la concentració (hipermagnesièmia):

• acidosi diabètica aguda,
• insuficiència renal,
• insuficiència suprarenal,
• deshidratació,
• hipocalcèmia.

Reducció de la concentració (hipomagnesèmia):

• subministrament insuficient,
• malabsorció,
• hipoparatiroïdisme,
• hiperaldosteronisme,
• tetània,
• trastorns de la funció renal,
• hipercalcèmia,
• hipercalièmia (excés de potassi),
• la deficiència de magnesi al cos també pot estar present en normomagnesèmia.

Ferro

Determinat en el diagnòstic diferencial d’anèmia i malalties per deficiència.

Normal en gossos: 94-122 μg / dl o 16,8-21,8 μmol / l, normal en gats: 68-215 μg / dl o 12,2-38,5 μmol / l.

Augment de la concentració de ferro:

• anèmia hemolítica,
• hepatitis víriques, hepatopaties,
• nefritis.

Baixada de ferro:

• anèmia ferropènica,
• pèrdua de sang crònica,
• animals joves alimentats exclusivament amb llet,
• càncers,
• infeccions,
• nefrosi.

Potassi

El potassi es troba principalment en el fluid intracel·lular i s’excreta pels ronyons sota la influència de l’aldosterona.

El desplaçament de potassi a l’espai extracel·lular o la seva pèrdua excessiva poden causar hipopotasèmia.

El potassi es pot transferir del plasma a les cèl·lules del cos en el curs de l’alcalosi aguda, la captació de glucosa cel·lular dependent de la insulina o la hipotèrmia.

El vòmit, la diarrea i la poliúria també provoquen pèrdues de potassi.

La insuficiència renal, l’obstrucció uretral, la deshidratació i l’hipoadrenocorticisme poden provocar hipercalièmia prou greu com per provocar una aturada cardíaca.

Els nivells de potassi poden ser alts en sèrum i els nivells intracel·lulars baixos en alcalosi a causa del canvi.

Normal en gossos: 3,6-5,8 mEq / L o 4,1-5,4 mmol / L o 16-21 mg / dL, normal en gats: 3,7-4,6 mEq / L o 4, 1-5,6 mmol / L o 16-22 mg / dL.

Augment de la concentració (hiperpotasèmia):

• acidosi,
• insuficiència renal,
• deshidratació,
• insuficiència suprarenal,
• oliguria i anúria causades per problemes renals,
• Cremades,
• obstrucció intestinal aguda,
• la presència d’orina a l’abdomen.

Reducció de la concentració (hipopotasèmia):

• pèrdua de potassi a través del tracte digestiu (vòmits, diarrea, fístules intestinals i gàstriques),
• pèrdua de potassi pels ronyons (acidosi metabòlica, hiperaldosteronisme primari, tractament amb hormones de l’escorça suprarenal, administració de diürètics),
• malaltia de ronyó,
• desplaçament del potassi del fluid extracel·lular a les cèl·lules (alcalosi metabòlica),
• xoc traumàtic,
• teràpia intensiva de fluids,
• administració d’insulina,
• insuficiència renal.

Sodi

Els nivells de sodi són alts a l’espai extracel·lular i als ossos.

Els nivells sèrics de sodi estan controlats per l'aldosterona, que afavoreix la retenció renal de sodi.

Els nivells baixos de sodi sèric poden ser causats per:

• diarrea,
• vòmits,
• malaltia de ronyó,
• diabetis,
• insuficiència suprarenal,
• la presència d’orina a l’abdomen.

La pèrdua d’aigua dels sistemes respiratori, urinari o digestiu provoca ocasionalment una deshidratació prou greu com per augmentar els nivells de sodi (hipernatrèmia).

La retenció de sodi iatrogènica pot ser induïda per mineralsocorticoides, diüresi osmòtica o medicaments que contenen sodi.

Una disminució del nivell de sodi sense pèrdues significatives de sodi pot indicar una deficiència d’aldosterona.

Els nivells augmentats solen indicar deshidratació.

Normal en gossos: 140-152 mEq / L o 139,1-156,5 mmol / L o 320-360 mg / dL, normal en gats: 146-155 mEq / L o 143,6-156,5 mmol / L o 330-360 mg / dL.

Augment de la concentració (hipernatràmia):

• diabetis insípida,
• cop de calor,
• febre,
• escorça suprarenal hiperactiva,
• hiperaldosteronisme,
• diarrea,
• insuficiència renal.

Reducció de la concentració (hiponatrèmia):

• glomerulonefritis crònica o insuficiència renal crònica,
• diarrea,
• cirrosi,
• hiperlipidèmia,
• sudoració excessiva,
• insuficiència suprarenal,
• diabetis,
• sobredosi de diürètics,
• Cremades,
• polidipsia psicogènica.

Relació sèrica de sodi a potassi

Si la proporció Na / K és inferior a 23, comproveu els compostos que dilueixen el sèrum (hiperlipidèmia, hipertrigliceridèmia) o les afeccions que causen pèrdua de sodi (vòmits, diarrea).

També s’ha d’investigar la causa de la retenció o canvi de potassi (insuficiència renal, acidosi, xoc, orina abdominal).

Si cap d'aquestes situacions no és present, l'hipoadrenocorticisme (malaltia d'Addison) és la causa probable i s'ha de confirmar amb una prova d'estimulació ACTH (determinació del cortisol).

Norma:> 30; probable insuficiència suprarenal: 24-27; insuficiència suprarenal: < 23.

Osmolaritat

La hiponatrèmia sol ser la causa de la hipoosmolaritat plasmàtica, amb el nivell es torna perillosa < 240 mOsmol/kg.

La hipernatraèmia, la hiperglucèmia, l’azotaèmia i l’etilenglicol provoquen hiperosmolaritat.

És perillós a nivells> 350 mOsmol / kg.

Una osmolaritat d'orina inferior a l'osmolaritat plasmàtica indica nivells insuficients d'hormona antidiurètica (vasopressina)

Norma: osmolaritat plasmàtica - gossos: 250-310 mOsmol / kg; gats: 280-310 mOsmol / kg; Osmolaritat d'orina: gossos i gats:> 500 mOsmol / kg.

PH

La mesura del pH permet una avaluació preliminar del tipus de pertorbació àcid-base.

Normal en gossos: 7.31-7.42, normal en gats: 7.24 - 7.40.

Bicarbonat (HCO3-, CO2)

El bicarbonat de plasma, mesurat com a CO2 o HCO3, és un indicador de pertorbació àcid-base.

En cas d’hiperventilació (respiració profunda i ràpida), la disminució dels nivells de bicarbonat suggereix alcalosi respiratòria.

Quan no hi ha hiperventilació, els nivells disminuïts solen ser indicatius d’acidosi metabòlica resultant d’una afecció comòrbia com la urèmia o la diabetis.

Una bretxa anionica superior a 20 indica una acidosi metabòlica a causa de la retenció d’àcids orgànics.

Això es veu en l’acidosi làctica i la cetoacidosi.

Una bretxa anionica inferior a 20 indica que l’acidosi es produeix com a resultat d’una pèrdua de bicarbonat (per exemple,. amb malaltia renal o diarrea).

Normal en gossos i gats: 20 mmol / l.

Augment de la reserva alcalina (alcalosi):

• vòmits,
• anèmia,
• tractament amb salicilats,
• sobredosi de bicarbonat de sodi terapèutic.

Reducció de la reserva alcalina (acidosi):

• diarrea,
• nefritis,
• estats de fam,
• esforç físic,
• emfisema,
• certs tipus de pneumònia,
• algunes afeccions febrils.

Diòxid de carboni (CO2)

Normal en gossos: 16-26 mmol / l, normal en gats: 16-25 mmol / l.

Augment de la concentració:

• alcalosi metabòlica,
• hipopotasèmia,
• acidosi respiratòria.

Reducció de la concentració:

• acidosi metabòlica,
• alcalosi respiratòria,
• deshidratació.

Proves serològiques i especials

Proves serològiques i especials

Anticossos contra els receptors de l’acetilcolina

Els animals amb miastènia gravis adquirida desenvolupen anticossos contra els receptors de l’acetilcolina.

Els símptomes clínics inclouen debilitat i fatiga induïda per l’exercici, esòfag gegant i disfàgia.

La presència d’anticossos indica la miastènia gravis de fons immune.

Proteïnes de fase aguda

Són glicoproteïnes no relacionades amb les immunoglobulines.

Es sintetitzen al fetge i s’alliberen a la sang en resposta a factors d’estrès com la inflamació, infeccions bacterianes, endotoxines, càncer i lesions tèrmiques o mecàniques.

Les funcions biològiques de les proteïnes de fase aguda varien.

Alguns actuen com a inhibidors de la proteasa, enzims, proteïnes transportadores, factors de coagulació i moduladors de la resposta immune.

Tot i això, totes les proteïnes semblen tenir un paper important en la restauració de l’homeòstasi després d’un trauma, necrosi tisular, infecció o càncer.

A causa de canvis en la concentració de proteïnes de fase aguda (com. glocoproteïna alfa àcida) al plasma, són indicadors sensibles i no específics d’inflamació.

L’AGP s’utilitza per detectar i controlar infeccions, malalties inflamatòries i teràpia anticancerígena.

Alfa-fetoproteïna

Els antígens fetals com l'alfa fetoproteïna es troben a concentracions baixes en animals sans.

Atès que les cèl·lules cancerígenes del fetge produeixen aquesta proteïna fetal, es pot utilitzar com a marcador de malignitat.

Un alt percentatge de gossos amb adenoma hepatocel·lular i carcinoma biliar, i alguns gossos amb tumors hepàtics metastàtics, produeixen nivells elevats d’afp.

Aquest marcador té una alta especificitat: en els casos en què proves radiogràfiques, ecogràfiques i altres suggereixen tumors hepàtics primaris o metastàtics, un nivell significativament elevat d’AFP confirma el tumor, però els nivells baixos no descarten malignitat.

Norma: 250 ng / ml.

ANA: Assaig d'anticossos antinuclears

Detecta anticossos contra l’ADN.

Algunes malalties immunes desenvolupen autoanticossos contra l'ADN nuclear o l'ADN de la superfície cel·lular.

Atès que la prova ANA detecta aquests autoanticossos, és un dels criteris per diagnosticar el lupus sistèmic (LES).

També es poden produir títols baixos d’anticossos en polimiositis en gossos grans, artritis reumatoide i reaccions al·lèrgiques a medicaments.

Norma en gossos: < 1:10, norma u kotów: < 1:40.

malaltia de Lyme

Es poden detectar anticossos al sèrum sanguini mitjançant la prova d’immunofluorescència (IFA), ELISA o tècniques d’immunotransferència occidental.

Els títols són difícils d’interpretar i els nivells varien d’un laboratori a l’altre.

Les reaccions creuades amb altres espiroquetes es produeixen a les proves ELISA i IFA.

Els títols elevats d’anticossos suggereixen una exposició recent i els títols creixents confirmen la infecció activa per Borrelia.

Catecolamines (adrenalina, noradrenalina, dopamina)

L’estrès, la insuficiència cardíaca i les neoplàsies simpàtiques poden augmentar les catecolamines sèriques.

El feocromocitoma de la glàndula suprarenal augmenta fins a 2000 pg / ml.

La hipertròfia cardíaca progressiva i la insuficiència cardíaca també augmenten els nivells de noradrenalina.

Estàndard: < 1000 pg/ml.

Els perfils diagnòstics més utilitzats en gossos i gats

Els perfils diagnòstics més utilitzats en gossos i gats

Perfil diagnòstic general

• Ronyons:
  • urea,
  • creatinina,
  • sodi,
  • potassi,
  • fosfats.
• Fetge:
  • bilirrubina,
  • ALT,
  • fosfatasa alcalina,
  • GGT,
  • AST,
  • GLDH,
  • proteïna total,
  • albúmina,
  • globulines,
  • proporció d’albúmina a globulina (gat).
• Pàncrees:
  • glucosa,
  • alfa amilasa,
  • lipasa,
  • colesterol,
  • fructosamina.
• Músculs:
  • CK,
  • LDH,
  • calci,
  • magnesi.
• Metabolisme:
  • triglicèrids.
• Hematologia:
  • morfologia + frotis

Perfil geriàtric

Com a perfil diagnòstic general + T4.

Perfil d’anèmia

• morfologia + frotis,
• reticulòcits,
• bilirrubina total,
• LDH,
• proteïna total,
• ferro.

Perfil de diarrea

• TLI,
• Àcid fòlic,
• vit. B12 (+ examen parasitològic i bacteriològic de femta).

Perfil electrolític

• calci,
• magnesi,
• fòsfor,
• sodi,
• potassi,
• clorurs.

Perfil epilèptic del gos

• albúmina,
• ALT,
• bilirrubina total,
• glucosa,
• GGT,
• àcids biliars,
• urea;
• T4 total;
• cTSH.

Perfil renal

• urea,
• creatinina,
• proteïna total,
• glucosa,
• sodi,
• potassi,
• calci,
• fòsfor,
• SDMA.

Perfil de garra

• Anaplasma phagocytophilum,
• Anaplasma platys,
• Babesia spp.,
• Borrelia spp.,
• Ehrlichia canis,
• Hepatozoon canis,
• Dirofilaria immitis.

Diagnòstic de la pu / pd (poliúria i augment de la set)

• creatinina,
• calci,
• sodi,
• potassi,
• glucosa,
• fructosamina,
• ALT,
• fosfatasa alcalina,
• àcids biliars,
• proteïna total,
• albúmina,
• examen morfològic amb frotis,
• prova d’orina + UPC,
• proporció de cortisol a creatinina,
• fT4.

Vòmits - diagnòstic

• àcids biliars,
• urea,
• creatinina,
• sodi,
• potassi,
• calci,
• glucosa,
• fosfatasa alcalina,
• ALT,
• proteïna total,
• albúmina,
• cPl,
• morfologia.

Perfil pancreàtic-intestinal

• TLI,
• Àcid fòlic,
• vitamina B12.

Perfil pancreàtic

• ALT,
• alfa amilasa,
• AST,
• colesterol,
• glucosa,
• lipasa,
• potassi,
• sodi
• calci;
• morfologia.

Perfil hepàtic

• albúmina,
• ALT,
• AST,
• AP,
• proteïna total,
• bilirrubina directa,
• bilirrubina total,
• GLDH,
• GGT,
• urea.

Perfil preoperatori

• ALT,
• AP,
• bilirrubina total,
• creatinina,
• urea,
• morfologia,
• PT,
• APTT.

Perfil BARF

• zinc,
• fòsfor,
• iode,
• coure,
• calci,
• T4 en total,
• Vitamina A,
• vitamina D
• determinació del grup sanguini.

Perfil de gat

Com el perfil de diagnòstic general i:

• detecció de l’antigen FeLV,
• detecció d’anticossos contra FIV,
• títol d’anticossos anti-coronavirus,
• electroforesi de proteïnes sèriques.

Perfil de les vies respiratòries superiors

• Chlamydophila felis,
• Mycoplasma felis,
• FHV 1 (herpesvirus),
• Calicivirus (FCV).

Perfil de micoplasma hemotròpic

• Mycoplasma haemofelis,
• Cand. Mycoplasma haemominuhim,
• Cand. Mycoplasma turicensis.

Perfil oftàlmic

• Chlamydophila felis,
• Mycoplasma felis,
• FHV1.

Perfil FIP

• AST,
• proteïna total,
• bilirrubina,
• morfologia,
• FCoV: anticossos,
• electroforesi proteica.

Perfil d'epilèpsia

• albúmina,
• ALT,
• bilirrubina total,
• glucosa,
• fructosamina,
• àcids biliars,
• urea,
• T4 en total.

Resum

Els resultats de les proves no s’han de comparar amb els d’un altre gos o gat.

Cada animal és diferent i els valors d’alguns paràmetres poden canviar fonamentalment fins i tot durant el dia.

En canvi, és bo controlar els valors respecte a estudis anteriors.

S’han de fer proves de control de sang animal una vegada a l'any, i certament no menys freqüentment que una vegada cada dos anys.

Com és mostreig de sang en un gos i un gat es pot veure al següent vídeo

Formació de tècnics veterinaris: habilitats de laboratori 1: primera part: recollida bàsica de sang
Mireu aquest vídeo a YouTube

En el cas de races de gossos o gats predisposats a certes afeccions mèdiques, val la pena augmentar la freqüència de les proves.

A més, s’hauria de controlar amb més freqüència els animals que estaven malalts abans.

En gossos o gats amb malalties actives, el veterinari assistent sol recomanar la freqüència i l’extensió del control.

Fonts utilitzades >>