Malaltia de Rubarth: símptomes i tractament de l'hepatitis infecciosa canina
Malaltia de Rubarth en un gos
Malaltia de Rubarth, d'una altra manera hepatitis infecciosa canina (ICH - Hepatitis canina infecciosa) és una malaltia infecciosa, perillosa i sovint mortal causada per Adenovirus caní tipus 1.
La malaltia es va identificar per primera vegada el 1925 a les guineus de plata nord-americanes i va ser descrita per primera vegada el 1947 pel veterinari suec Carl Sven Rubarth.
A més de les guineus vermelles i platejades i altres canins com gossos, llops, coiotes i xacals, el virus també pot infectar representants de famílies d’óssos (p. Ex. ós negre, ós polar), així com mofetes, llúdrigues i mapaches.
Adenovirus Psi tipus 1 no és perillós per als humans.
- Les causes de la malaltia de Rubarth
- Quins gossos tenen més risc d’infectar-se?
- Com es desenvolupen les infeccions i malalties per virus??
- Símptomes de la malaltia de Rubarth en un gos
- La malaltia de Rubarth és més aguda
- Forma aguda de la malaltia de Rubarth
- Forma lleu o asimptomàtica de la malaltia de Rubarth
- Diagnòstic de la malaltia de Rubarth
- Diagnòstic diferencial
- Tractament de la malaltia de Rubarth en un gos
- Tractament del DIC
- Gestió del coma
- Teràpia amb antibiòtics
- Pronòstic
- Com prevenir malalties?
Les causes de la malaltia de Rubarth
L’hepatitis infecciosa canina és causada per l’adenovirus caní tipus 1 (CAV-1 Canen adenovirus 1) relacionat amb l’adenovirus tipus 2 (CAV-2), que és un dels agents causants de traqueobronquitis canina infecciosa.
Aquesta forta relació antigènica entre CAV-1 i CAV-2 és molt important des del punt de vista clínic, ja que les vacunes que contenen CAV-2 protegeixen contra la infecció per CAV-1 i viceversa.
L’adenovirus tipus 1 és resistent a factors ambientals:
a temperatura ambient, és capaç de sobreviure amb articles embrutats alguns dies, i a temperatures inferiors als 4 ° C, fins i tot sobreviu dos mesos.
Resisteix un pH en el rang de 6-8,5.
Aquest germen també suporta la desinfecció amb diversos productes químics, com ara:
- cloroform,
- èter,
- àcids,
- formalina.
És resistent a l'exposició a certes freqüències de radiació UV.
No obstant això, hi ha maneres d’inactivar el virus:
bons mètodes de desinfecció són tractaments al vapor, perquè a temperatures més altes (aprox. 50-60 ° C durant un mínim de 5 minuts), aquests microorganismes es tornen inofensius.
La desinfecció química amb substàncies com iode, fenol o hidròxid de sodi (NaOH) també és eficaç per combatre el virus al medi ambient.
L’adenovirus s’inactiva ràpidament amb un 1-3% d’hipoclorit sòdic i un 2% de sosa càustica.
Quins gossos tenen més risc d’infectar-se?
Quins gossos tenen més risc d’infectar-se? Adenovirus tipus 1. causa símptomes clínics de la malaltia en gossos, coiots, guineus i altres canins, així com en óssos.
Entre els gossos, tenen més risc juvenils, sense vacunar, així com animals amb un sistema immunitari debilitat (per exemple,. gossos més grans que pateixen malalties sistèmiques greus, però també gossos joves, sotmesos a altes tensions).
Gossos, amfitrió glucocorticosteroides també estan en risc.
La malaltia de Rubarth es produeix a tot el món i afecta amb més freqüència a les persones menors d'1 any, tanmateix, en gossos no vacunats es pot produir a qualsevol edat.
En cadells de fins a 2. Durant la primera setmana de vida, la malaltia és més greu i sol ser mortal.
Els gossos més grans són menys sensibles.
Com es desenvolupen les infeccions i malalties per virus??
L’hepatitis infecciosa és altament contagiosa i la propagació del virus és bastant fàcil.
La font de la malaltia són animals malalts, convalescents i portadors asimptomàtics.
Durant la fase aguda de la malaltia, el sembrador pot infectar-se a través de totes les secrecions:
- orina,
- femta,
- vòmit,
- saliva.
Durant 10-14 dies després de la infecció, el virus només es detecta als ronyons, i és l'orina de sembradors i convalescents la principal font d'infecció durant almenys 6-9 mesos.
El virus es pot propagar per contacte directe amb superfícies o objectes contaminats, també es pot transmetre, per exemple. a les mans.
A més, paràsits externs (com per exemple,. puces o paparres) poden ser portadors potencials del virus.
El virus entra al cos per la via:
- nasofaringe,
- conjuntiva,
- orofaríngies.
Per tant, n’hi ha prou amb que els gossos es llepen la cara en passejar o llepen l’orina, la saliva o mengin les femtes d’un individu infectat perquè el virus entri, que inicialment es localitza a les amígdales del nou hoste.
A partir d'aquí comença a estendre's als ganglis i vasos limfàtics regionals i després al torrent sanguini (a través del conducte toràcic).
En fase virèmia (aquesta és la condició on el virus està present a la sang) per a generalment 4-8 dies a partir de la infecció, hi ha una extensa propagació de gèrmens a diversos teixits i secrecions del cos (incloent saliva, orina i femta).
Els òrgans diana del virus on causen danys importants són:
- fetge,
- ronyons,
- melsa i pulmons,
- cervell,
- ull i altres òrgans.
Adenovirus tipus 1. té una forta afinitat pel parènquima hepàtic i l'endoteli dels vasos sanguinis de molts òrgans (inclosos els ronyons i els ulls), causant danys cel·lulars.
A mesura que els gèrmens es multipliquen a l’endoteli dels vasos, les seves parets es fan malbé, cosa que provoca l’aparició de petèquies i hemorràgies.
No obstant això, el cos no està completament indefens i activa les forces de reacció ràpida: aprox 7è dia Després de la infecció, el virus s’elimina de la sang i del fetge mitjançant una resposta immune humoral.
En els gossos que sobreviuen a aquesta fase de la malaltia, el fetge té la possibilitat de regenerar-se. Tot i això, tot depèn del nivell d’anticossos anti-adenovirus.
En gossos amb títol baix (inferior a 1: 4), es pot produir necrosi hepàtica aguda.
Els gossos amb un títol d’anticossos superior a 1:16 però inferior a 1: 500 (i, per tant, els nivells d’anticossos són suficients per neutralitzar parcialment el virus) poden desenvolupar malalties cròniques actives als 4-5 dies posteriors a la infecció hepatitis i ella fibrosi.
Els animals amb nivells d’anticossos adequats (títol superior a 1: 500) presenten símptomes lleus de la malaltia.
Els ronyons també estan danyats per l'activitat del virus.
Durant la viremia, el germen es localitza principalment a l’endoteli glomerular.
En resposta a l’organisme, hi ha un augment gradual del nivell d’anticossos neutralitzants. Com a resultat, aproximadament setmana transitori apareix després de la infecció proteinúria, resultant de l’acumulació de complexos immunitaris (al voltant de 7. un dia després de la infecció).
Després de 14 dies el virus encara roman a l’epiteli tubular renal, tot i que ja no es detecta als glomèruls. La presència del virus als ronyons pot fer que sigui lleu nefritis intersticial.
Sobre 20% dels gossos infectats el virus es localitza al globus ocular provocant símptomes oftalmològics.
Ja durant la virèmia, és a dir, aprox 4-6 dies la infecció causa danys al globus ocular a causa de la penetració del virus en l’humor aquós i la seva replicació a les cèl·lules endotelials corneals.
En realitat, sí uveïtis greu i inflor corneal. Això passa no només com a conseqüència de l’efecte perjudicial del propi virus, sinó també com a conseqüència de l’augment del nivell d’anticossos neutralitzants i de la formació de complexos immunitaris, que es tradueix en l’atracció de més cèl·lules inflamatòries cap a la cambra anterior de l’ull.
Això provoca danys importants a l’endoteli corneal i l’acumulació de líquid d’edema al parènquima corneal.
El dany endotelial corneal és un factor pronòstic important. Tret que hi hagi danys significatius, la uveïtis i l’edema solen resoldre’s sols.
Després d'aprox 3 setmanes des de la infecció, normalment es nota la recuperació dels símptomes clínics del globus ocular.
No obstant això, si els canvis inflamatoris són prou nítids com per bloquejar l’angle d’infiltració, es pot produir glaucoma i hidrocefàlia (a causa de l’augment de la pressió intraocular) i també queratocon, i fins i tot atròfia del globus ocular.
La replicació del virus també pot tenir lloc a l'endoteli d'altres òrgans, com ara el cervell, els pulmons i els ganglis limfàtics.
Llavors, la malaltia comporta un deteriorament de les seves funcions i es desenvolupa DIC (síndrome de coagulació intravascular), i en casos greus, l’animal pot fins i tot morir.
Com a resultat del dany a l’endoteli dels vasos sanguinis del sistema nerviós central, es poden manifestar símptomes neurològics, però això és rar en els gossos.
El virus que es multiplica en aquests òrgans provoca la formació de focus necròtics en ells.
Succeeix així a partir del cinquè dia després de la infecció. La resposta immune també es desenvolupa durant aquest temps, donant a la majoria dels gossos infectats la possibilitat de recuperar-se.
La presència i l’acció de l’adenovirus al cos, però, s’associa amb l’aparició d’una sèrie de complicacions que compliquen el curs de la malaltia.
Això inclou:
- Pielonefritis com a resultat del dany del virus i l'aparició de complexos immunitaris.
- Inflamació de l’iris i del cos ciliar i inflor de la còrnia, donant el símptoma de l’anomenat "ull blau ".
- La síndrome de coagulació intravascular disseminada (DIC) és relativament freqüent. El seu desenvolupament es produeix en les primeres etapes de la virèmia. El dany de les cèl·lules endotelials, juntament amb l’activació dels mecanismes de coagulació, poden estar a l’arrel del DIC. Un fetge en deficiència també pot contribuir a la patogènesi de DIC, ja que no produeix suficients factors de coagulació, cosa que predisposa a l’aparició d’aquesta afecció.
- Hipoglucèmia, hipoalbuminèmia, caiguda de la pressió oncòtica i aparició d’edema. Aquestes afeccions són el resultat de danys hepàtics.
- L'encefalopatia hepàtica pot provocar el desenvolupament de semi-coma i fins i tot la mort, però la mort sol ser causada per danys al cervell, pulmons i altres òrgans o pel desenvolupament de la síndrome de coagulació intravascular.
Símptomes de la malaltia de Rubarth en un gos
Símptomes de la malaltia de Rubarth en un gos El període d’incubació de la malaltia és 2-9 dies.
Segons l’estat immunitari i l’estat clínic general del pacient, el curs de la malaltia pot variar:
- de molèsties lleus amb febre de 1-2 dies i leucopènia, que sovint ni tan sols es reconeixen,
- a través de malalties comunes (de gravetat més lleu o més greu), després de les quals, però, els gossos es recuperen ràpidament,
- fins a un curs sever, que és mortal en un moment diferent de l’aparició de símptomes clínics.
Per tant, l’hepatitis infecciosa canina té un curs variat i descriu tres síndromes superposades.
La malaltia de Rubarth és més aguda
La primera síndrome és una forma aguda de la malaltia amb col·lapse cardiovascular, coma i mort després d’una curta malaltia que dura menys de 24-48 hores.
El curs de l’hiperagut es caracteritza per elevada mortalitat.
Els gossos greument malalts moren a les poques hores de l’aparició dels primers signes clínics.
Sembla com si l’animal hagi estat enverinat.
Els principals símptomes clínics de la malaltia de Rubarth hiperaguda són:
- febre,
- símptomes del sistema nerviós central,
- col·lapse circulatori,
- síndrome de coagulació intravascular,
- la mort en poques hores.
Forma aguda de la malaltia de Rubarth
La síndrome més freqüentment descrita en el curs de l’hepatitis infecciosa canina és la forma aguda de la malaltia, que s’associa amb una alta morbiditat.
La taxa de mortalitat és de 10-30%.
Al principi, els símptomes no són específics en les primeres etapes de la infecció.
Tot comença amb una febre (transitòria o bifàsica) que normalment supera 40 ° C (oscil·la entre 39,4 a 41,1 ° C).
L’acompanya:
- freqüència cardíaca i respiració accelerades,
- apatia,
- forta set,
- falta de gana.
La temperatura sol tornar a la normalitat al cap de 1-2 dies.
En aquesta fase de la malaltia, les amígdales també s’inflamen, visibles com l’engrandiment i l’envermelliment.
El procés inflamatori també pot afectar la mucosa de la faringe i la laringe.
Hi ha congestió de la mucosa oral, també és possible l’aparició d’equimosis a les mucoses.
Normalment, notareu sensibilitat a la cavitat abdominal en palpar, així com un augment palpable del fetge. A causa de l’ampliació i del dolor sever del fetge, els animals es tornen més letàrgics, grinyolants i reticents a moure’s.
En la forma aguda de la malaltia, solen haver-hi vòmits i diarrees (sovint hemorràgiques), cosa que provoca una deshidratació notable.
També és visible conjuntivitis amb sortida serosa dels sacs conjuntivals, fotofòbia i estrabisme.
Les mucoses esdevenen hiperèmiques. La diàtesi hemorràgica és possible amb petèquies o hemorràgies petites punxades, contusions, hemorràgies nasals, així com sagnats prolongats dels llocs de punció (p. Ex. després de la captació de sang).
Les petèquies també es poden veure a la pell, especialment en zones poc peludes, com ara:
- panxa,
- superfície medial de les cuixes,
- engonals.
Ganglis limfàtics inflats al coll, sovint junts amb inflamació del teixit subcutani del cap, coll, avantquesta i diverses parts del tronc (aquestes inflamacions solen aparèixer en el curs subagut de la malaltia).
També és possible desenvolupar símptomes respiratoris com a resultat de l’efecte nociu del virus sobre el teixit pulmonar i la formació de focus inflamatoris. No obstant això, els símptomes de la pneumònia, inclosa la tos i la falta d'alè, són rars.
En aquesta forma de malaltia, poques vegades es desenvolupa icterícia, no obstant això, pot ocórrer en gossos que han sobreviscut a una fase fulminant i molt aguda de la malaltia.
Ampliació de la paret abdominal com a conseqüència de l'acumulació de líquids (sang serosa) o fins i tot de sang (a causa d'una hemorràgia interna).
Els símptomes del sistema nerviós central apareixen molt rarament i inclouen:
- depressió,
- confusió,
- convulsions,
- contraccions tònico-clòniques,
- coma.
D’altra banda, els tremolors musculars causats per la hipoglucèmia s’observen amb més freqüència.
Aquests símptomes poden aparèixer en qualsevol moment després de la infecció.
Si les gosses embarassades es veuen afectades per la malaltia, es pot produir la infecció avortament.
El característic "ull blau": edema corneal i uveïtis de la part anterior de l'ull són símptomes típics de la fase de recuperació, però també poden ser els únics símptomes de la malaltia en gossos amb infecció asimptomàtica.
També es pot produir blefarospasme, dolor al globus ocular, opacitat corneal, fotofòbia i secreció serosa de l'ull en animals que pateixen aquesta forma de malaltia de Rubarth.
Sobre 5-10% els gossos desenvolupen una opacitat corneal (unilateral o bilateral) en 1-3 setmanes després de l’aparició de la malaltia, que normalment es resol espontàniament en 1-2 setmanes.
Si les estructures més profundes del globus ocular no s’han inflamat, la còrnia recupera la seva translucidesa i la capacitat del pacient per veure.
Forma lleu o asimptomàtica de la malaltia de Rubarth
Els símptomes de la forma lleu de la malaltia de Rubarth solen ser poc expressats i inespecífics:
- apatia,
- falta de gana,
- febre transitòria,
- inflamació de les amígdales,
- vòmits,
- diarrea,
- ampliació dels ganglis limfàtics,
- fetge engrandit,
- Mal de panxa.
En les hepatitis infeccioses canines no complicades, els signes clínics solen durar entre 5 i 7 dies.
Els animals que desenvolupen hepatitis crònica o altres infeccions poden experimentar símptomes més llargs.
Diagnòstic de la malaltia de Rubarth
Diagnòstic de la malaltia de Rubarth Diagnosticar la malaltia de Rubarth a principis de la infecció és força difícil.
En molts casos, la malaltia és lleu i els símptomes clínics no són específics.
Sovint, el diagnòstic només es fa quan hi ha altres símptomes característics, com ara símptomes de disminució de la coagulació sanguínia o també tèrbola corneal.
Per tant, el diagnòstic sempre ha de tenir en compte tots els factors que poden augmentar la sospita d’hepatitis infecciosa, especialment si el pacient és un gos jove i no vacunat.
A l’entrevista, sovint rebem informació de que l’animal no està vacunat o, en el cas dels gossos adoptats, no coneixem possibles vacunacions anteriors.
Fins i tot si es posposa la vacunació (per diversos motius), es poden produir infeccions i el desenvolupament de la malaltia.
També passa que el gos ha estat prèviament en un entorn ple de gent (per exemple,. hotel per a animals, pseudo-cria, etc.). Gossos que han estat en contacte amb un animal infectat o convalescent estan en risc.
Els símptomes clínics com febre, dolor abdominal, reticència a moure’s, letargia, tristesa i vòmits amb set retinguda en un gos jove han de provocar la consideració de la malaltia de Rubarth com la causa del mal estat clínic del pacient.
Situació epizootiològica
La informació sobre el nombre de casos en la població canina d’una regió determinada és important, però fins i tot en absència d’informes sobre casos actuals d’hepatitis infecciosa, el veterinari hauria de considerar aquesta unitat en el diagnòstic diferencial.
Exploració clínica
L’ampliació del fetge, el dolor a la paret abdominal, la deshidratació, la presència de petèquies i hemorràgies a les membranes mucoses i a la pell i, en última instància, els símptomes oftàlmics (símptoma de l’ull blau) fan una greu sospita de la malaltia de Rubarth.
Els símptomes del sistema nerviós són relativament rars, però són clínicament importants no només en el diagnòstic de la malaltia, sinó també en el tractament terapèutic posterior.
Proves de laboratori
Els seus resultats són mètodes diagnòstics clau en el diagnòstic de l’hepatitis infecciosa canina:
- inicialment hi ha leucopènia amb limfopènia i neutropènia;
després, els gossos que es recuperen sense complicacions solen desenvolupar neutrofília i limfocitosi; - canvis en les proteïnes sèriques (detectables gràcies a l’electroforesi proteica): un augment temporal del nivell de α2 globulines fins a 7 dies després de la infecció i un augment retardat del nivell de γ globulines, que arriba al màxim d’aproximadament. 21. l'endemà de la infecció;
- la presència de bilirrubina a l’orina;
A causa del baix llindar renal de la bilirubina conjugada, sovint hi ha un lleuger grau de bilirubinúria; - hipoglucèmia, que pot ser la fase final de la malaltia;
- augment de l'activitat dels enzims hepàtics, el grau dels quals depèn del temps de presa de la mostra per a la prova i de l'extensió de la necrosi hepàtica;
l’activitat d’ALT, AST i AP augmenta contínuament fins a 14. l'endemà de la infecció i després disminueix; - els trastorns de coagulació relacionats amb la síndrome de coagulació intravascular són clarament visibles en la fase de virèmia; s'observa:
- trombocitopènia, sovint amb alteració de la funció plaquetària,
- augment del temps de protrombina (PT), temps de tromboplastina parcial activat (aPTT) i temps de trombina (TT),
- disminució de l'activitat del factor VIII de coagulació,
- augment de la quantitat de productes de degradació de la fibrina o fibrinògens (FDP),
- prolongació precoç del temps de tromboplastina parcial (PTT) a causa del consum de factor VIII de coagulació;
- si teniu problemes renals:
- proteinuria (principalment albuminúria): la concentració de proteïnes sol superar els 50 mg / dl,
- augment del nivell d’urea i creatinina al sèrum sanguini;
- durant la malaltia, els gossos poden desenvolupar semi-coma, possiblement causat per encefalopatia hepàtica o encefalitis;
per distingir la causa dels trastorns neurològics, és important provar el nivell de glucosa i amoníac a la sang; - examen del fluid obtingut de la punció de la cavitat abdominal; Pot ser de diferent color: des del groc fins al vermell brillant fins al vermell sang (segons el contingut sanguini);
normalment, però, és un fluid exsudatiu amb un contingut proteic de 5,29-9,3 g / dl i un pes específic d’1,020-1,03; - examen del líquid cefaloraquidi;
en presència de símptomes neurològics causats per l’encefalopatia hepàtica, el líquid cefaloraquidi no es modifica;
en cas contrari, és el cas de l’encefalitis no inflamatòria, que és el resultat de la localització del virus a les estructures cerebrals, aleshores s’observa un augment de la concentració de proteïnes (> 30 mg / dl) i el seu nivell augmenta amb l’augment. en el nombre de cèl·lules mononuclears (> 10 cèl·lules / mm3); - amb uveïtis a la part anterior de l’ull, l’humor aquós augmenta la quantitat de proteïnes i el nombre de cèl·lules.
Proves serològiques utilitzades per confirmar la presència del virus
Amb aquest propòsit s’utilitzen proves d’hemaglutinació indirecta, fixació del complement, immunodifusió i ELISA.
Aïllament de virus de sang, orina i cultiu cel·lular o identificació per PCR.
Encara en virèmia, al voltant de les 5. l'endemà de la infecció, el virus es pot aïllar de qualsevol secreció de teixit o cos:
- el virus es pot aïllar de la cambra anterior de l’ull durant la fase lleu de la uveïtis (però abans que els anticossos penetren i es formin complexos immunitaris);
- l’aïllament del fetge dels gossos és sovint difícil i després de 10 setmanes d’edat. l'endemà de la infecció pot ser impossible (probablement a causa del latència del virus);
- el virus s’aïlla més fàcilment de l’orina: l’adenovirus tipus 1. roman als ronyons durant més temps, per tant, és possible el seu aïllament de l'orina durant 6-9 mesos després de la infecció.
- post-mortem: demostració de cossos d’inclusió per IF en seccions de fetge i ronyó.
Diagnòstic diferencial
El diagnòstic diferencial ha d’incloure:
- Altres malalties virals sistèmiques com:
- Enteritis parvoviral.
Quan s’infecta amb parvovirus, l’animal es nega a beure, a diferència de la malaltia de Rubarth, en què es manté (o fins i tot augmenta) la set.
Tampoc hi ha dolor al fetge; - Descàrrega nasal: aquí predominen els símptomes respiratoris, però més tard s’uneixen símptomes neurològics;
- Leptospirosi, que s’associa amb icterícia i urèmia més sovint que a l’hepatitis infecciosa;
- Infeccions intestinals víriques i bacterianes;
- Enteritis parvoviral.
- Hepatotoxicosi (després de la ingestió de toxines, intoxicació, etc.).);
- Cossos estranys al tracte digestiu;
- Intolerància alimentària;
- Anastomoses sistèmiques portals amb encefalopatia hepàtica;
- Infeccions fúngiques disseminades (especialment candidiasi sistèmica);
- Infeccions sistèmiques per protozous (p. Ex. toxoplasmosi);
- Tumors (especialment limfoma): menys freqüents en animals joves.
Tractament de la malaltia de Rubarth en un gos
Tractament de la malaltia de Rubarth en un gos El tractament causal és difícil a causa de la manca d’un fàrmac anti-adenovirus eficaç.
Per tant, el tractament inicial d’un pacient amb hepatitis infecciosa és simptomàtic i de suport.
Tractament de la malaltia de Rubarth en un gos típic de l’hepatitis aguda
- Al principi, infusions per dejuni i per via intravenosa de grans quantitats de glucosa al 20% (fins a 0,5 g / kg m.c.).
Per a això, és necessari l’ús d’una cànula, especialment en gossos greument malalts. Tot i això, s’ha de fer amb molta cura (a causa de trastorns de coagulació coexistents); - Administració intravenosa de fluids multi-electròlits:
- fluids isotònics, p. Fluït de Ringer. A causa del dany hepàtic, no es recomana l'administració de lactat;
- les infusions també ajuden a reduir la febre;
- en gossos que no beuen o que persisteixen vòmits o diarrea, cal reposar les pèrdues diàries de 45 ml / kg m.c.;
- Administració d’analgèsics;
- Després d’estabilitzar la malaltia, introduïu una dieta que protegeixi el fetge (pinsos preparats com ara “hepàtic” o una dieta basada en proteïnes saludables i fàcilment digeribles, com ara formatge blanc magre, hidrats de carboni com l’arròs, gra quantitat de greix en forma d’olis vegetals).
Tractament del DIC
- La transfusió de sang reposa els factors de coagulació.
- La transfusió de sang està indicada en casos en què l’hematòcrit cau per sota del 25%.
Selecció de donants: gos clínicament sa, preferiblement de la mateixa raça.
Els gossos que no tenen antígens de les cèl·lules sanguínies DEA 1.1 i DEA 1.2 són els millors.
Podeu descarregar sobre 20 ml de sang / kg m.c. cada 3 setmanes. - Pla de transfusió: 2 g de citrat de sodi barrejat amb 100 ml de glucosa o dextrosa al 5%.
Barregeu la sang per transfusió amb el fluid en una proporció de 2/3 de sang i 1/3 de fluid.
La barreja s’administra per via intravenosa a raó de 1-2 gotes / segon dues vegades cada 48 hores (5-20 ml / kg m.c.).
Gestió del coma
- Com que una de les causes del coma pot ser un nivell de sucre en sang massa baix, és necessari controlar el nivell de glucosa i, si cal, corregir-lo.
En aquesta situació, s’administra una dosi de bolo per via intravenosa del 50% de glucosa (0,5 ml / kg) durant 5 minuts.
La infusió de solució hipertònica de glucosa no ha de superar 0,5-0,9 g / kg / h.; - Reducció dels nivells d'amoníac en sang:
- reducció de la producció d'amoníac com a resultat del catabolisme de les proteïnes pels bacteris del còlon:
- dieta baixa en proteïnes,
- inhibició del sagnat a la llum del tracte gastrointestinal;
- buidatge de còlon mitjançant enemas rectals netejadors i acidificants;
- antibiòtics orals, no absorbibles del tracte gastrointestinal per reduir la quantitat de bacteris que produeixen amoníac (p. ex. neomicina);
- administració oral de lactulosa (només a gossos que no vomiten) per acidificar el contingut del còlon;
- reducció de la reabsorció d'amoníac en els túbuls renals:
- administració oral o parenteral de potassi (i, en conseqüència, correcció de l’alcalosi metabòlica);
- l'acidificació de l'orina redueix significativament la reabsorció d'amoníac als ronyons. Per a això, s’utilitza vitamina C.
- reducció de la producció d'amoníac com a resultat del catabolisme de les proteïnes pels bacteris del còlon:
Teràpia amb antibiòtics
Tot i que les complicacions bacterianes en l’hepatitis infecciosa canina són rares, s’indica l’administració d’antibiòtics poc hepatotòxics (amoxicil·lina amb àcid clavulànic, cefalosporines).
- Fàrmacs antiemètics (metoclopramida, cerenia).
- Antagonistes del receptor H2, p. famotidina.
- Medicaments de protecció: sucralfat per a hemorràgies gastrointestinals.
- Àcid ursodeoxicolic com a agent colerètic i hepatoprotector.
- Antioxidants: vitamina E i S-adenosilmetionina.
- El tractament dels trastorns oftàlmics també és simptomàtic i consisteix en antiinflamatoris tòpics i atropina. Amb un edema corneal sever, es poden administrar solucions hipertòniques i ungüents.
Durant el tractament, es controlen de manera rutinària els següents:
- electròlits,
- equilibri àcid-base,
- estat de coagulació,
- paràmetres hematològics i bioquímics de la sang.
Pronòstic
Hi ha pronòstic en un curs hiperagut malament - la mort es produeix en poques hores.
En el curs agut, el pronòstic és prudent cap al bé.
L'hepatitis crònica pot desenvolupar-se amb una resposta d'anticossos deficient (títol 1:16 - 1:50).
Amb una bona resposta d’anticossos (títol superior a 1: 500), la recuperació completa és possible en un termini de 5 a 7 dies.
Succeeix que els pacients crònics es desenvolupen en pacients curats malaltia renal o hepàtica.
Com prevenir malalties?
Com prevenir malalties? Gràcies a les vacunes regulars és possible una reducció significativa o fins i tot l’eliminació de la malaltia CAV-1 de la població de gossos domèstics.
Els casos de malaltia de Rubarth que es produeixen en animals es refereixen principalment a aquells gossos que no van ser vacunats a l'edat dels cadells.
No obstant això, atès que el virus encara és present a la població animal salvatge i, a més, és resistent a les condicions del medi extern, és necessari continuar un programa profilàctic adequat en tots els gossos.
Les vacunes disponibles contra aquesta malaltia solen ser preparats combinats que també contenen antígens del virus:
- estímul,
- parvovirosi,
- tos de gossera,
- leptospirosi,
- coronavirus.
Durant el primer any de vida, es recomana vacunar almenys dues vegades amb un interval de 3-4 setmanes: és a dir, a l’edat de 8-10 setmanes i després de 12-14 setmanes.
Les vacunacions posteriors s’han de repetir anualment o segons les instruccions del fabricant.
En casos justificats, el programa preventiu el corregeix un veterinari. Després de contraure la malaltia, els gossos desenvolupen immunitat a la recurrència durant tota la vida.
Resum
Malaltia de Rubarth afecta els gossos, especialment els cadells no vacunats.
Afortunadament, gràcies a una vacunació eficaç, ha esdevingut menys freqüent, tot i que encara es diagnostica a consultoris veterinaris.
Entre les seves moltes característiques, cal destacar les tres més importants:
- En primer lloc, és una malaltia altament contagiosa.
- En segon lloc, és molt perillós (fins i tot mortal) sobretot per als cadells.
- Tercer: es pot prevenir eficaçment aplicant un programa preventiu adequat.
Fonts utilitzades >>