Insuficiència pancreàtica canina: símptomes i tractament de la insuficiència pancreàtica canina
Insuficiència pancreàtica en gossos
Pàncrees - òrgan discret que es troba davant de la cavitat abdominal.
Un òrgan del qual se’n parla molt, però en realitat no en sap molt.
Compleix les seves funcions de manera silenciosa i imperceptible, però gairebé ningú aprecia la seva feina.
Tot guardià de gossos o gats és conscient de la importància d’òrgans com el cor, el fetge i els ronyons.
Però el pàncrees? A qui es preocupa per ella?
Bé, potser els cuidadors d’animals diabètics reconeixen el seu paper en la producció d’insulina.
Tanmateix, aquestes són només una part de les tasques que s’enfronten a aquest òrgan important, però sovint ignorat en el diagnòstic.
Permeteu-me esbossar en aquest article quin és un òrgan essencial i insuperable del pàncrees, quantes funcions necessàries per a la vida, què passa quan aquesta fàbrica química perfecta comença a negar-se a obeir i com afrontar les conseqüències insuficiència pancreàtica.
- Què és el pàncrees?
- Com funciona el pàncrees del gos?
- Quan el pàncrees es posa malalt
- Què és la insuficiència exocrina pancreàtica?
- Causes de la insuficiència pancreàtica en un gos
- Quins gossos tenen més risc de desenvolupar ATS?
- Fisiopatologia
- Símptomes d’insuficiència pancreàtica en gossos
- Proves de laboratori
- Diagnòstic de TSD en un gos
- Prova CTLI
- Activitat de l'elastasa pancreàtica 1 fecal
- Altres investigacions
- Diagnòstic diferencial
- Una forma subclínica d’insuficiència pancreàtica en un gos
- Malalties ATD secundàries i acompanyants
- Sobrecreixement bacterià a l’intestí prim
- Deficiència de cobalamina
- Torsió del mesenteri
- Tractament de la insuficiència pancreàtica canina
- Insuficiència pancreàtica en gossos
- Tractament de NNT subclínica
- Efectes secundaris de l'administració d'enzims
- Insuficiència pancreàtica en la dieta del gos
- Dieta de suport
- Controlar un gos malalt
- Efectes secundaris de la teràpia
- Insuficiència i pronòstic pancreàtic caní
- Prevenció
Què és el pàncrees?
Estructura del pàncrees del gos | font: wikipedia Pàncrees és un òrgan allargat, amb forma de llaç, en un gos entre tres veïns essencials:
- el fetge,
- estómac,
- duodè.
En termes de desenvolupament "partner" fetge, és un exemple clàssic d'una glàndula mixta que funciona ambdues exocrí, què endocrí, això és endocrí.
El pàncrees exocrí, que és la massa principal de l’òrgan, és la glàndula fol·licular.
Des d’un punt de vista funcional, ho és glàndula panlítica, el que significa que el suc pancreàtic que produeix conté enzims digestius que "ataquen" tots els components dels aliments:
- hidrats de carboni,
- proteïnes,
- greixos.
Aquesta part fol·licular domina definitivament la part endocrina (endocrina), representada per estructures (microscòpiques) molt petites, l’anomenada. illes pancreàtiques (anteriorment coneguda com les illes de Langerhans), suspès en la carn de l'òrgan com "panses en massa ".
Són les cèl·lules agrupades a les illes les que compleixen el paper de producció endocrina insulina, glucagó i somatostatina - hormones que controlen el metabolisme principalment d’hidrats de carboni, però també de greixos i proteïnes.
És impossible estimar quin dels components del pàncrees és més important, tots dos tenen funcions completament diferents, no es poden sobrevalorar tots dos.
Tant la disfunció endocrina com l’exocrina són afeccions que requereixen un enfocament terapèutic ferm i, quan es produeixen, indiquen danys a una part de l’òrgan i la necessitat de tractament.
Com funciona el pàncrees del gos?
El pàncrees endocrí produeix hormones, regulació del metabolisme de la glucosa en sang.
Els mecanismes endocrins i la malaltia associada a la alteració de la funció endocrina es descriuen a l'article sobre diabetis en gossos i gats.
En aquest estudi, tractarem exclusivament funció digestiva del pàncrees.
La part exocrina de l'òrgan produeix, com ja s'ha esmentat, una sèrie d'enzims digestius per digerir hidrats de carboni, greixos i proteïnes.
La digestió de proteïnes és catalitzada per tripsina, quimotripsina i carboxipeptidasa.
Aquests enzims s’alliberen inicialment del pàncrees en forma dels anomenats. zimògens (és a dir, formes inicials d’enzims inactius: el pàncrees es protegeix així contra l’autodigestió).
Són respectivament:
- tripsinogen,
- quimotripsinogen,
- procarboxipeptidasa.
Després d’arribar a l’intestí, s’activen.
Sota la influència de la presència de contingut alimentari a la llum de l’intestí prim enteròcits (és a dir, les cèl·lules de l’intestí) s’alliberen enteropeptidasa, que activa el tripsinogen.
En aquest moment es forma la tripsina, la segona tasca de la qual (a part de la degradació de les proteïnes) és donar suport a l’activació dels tres zimògens.
Quan s’activen, la tripsina i la quimotripsina descomponen les proteïnes en pèptids més petits i la carboxipeptidasa acaba amb la matèria descompondent cadenes de pèptids més curtes en aminoàcids.
La digestió d’hidrats de carboni és possible gràcies a amilasa pancreàtica, que hidrolitza la majoria dels hidrats de carboni disacàrids i alguns trisacàrids.
La digestió dels greixos s’ajuda a l’alliberament del pàncrees lipasa pancreàtica, colesterol esterasa i fosfolipases, i zimogen procolipasa (activat per tripsina a colipasa).
El suc pancreàtic no només és enzims digestius, sinó també bicarbonat de calci en forma de solució aquosa.
L'alliberament d'enzims digestius es produeix després de l'estimulació per acetilcolina i colecistoquinina, mentre que el bicarbonat i l’aigua s’alliberen sota la influència secrets.
Bicarbonat de sodi, que es troba a la llum del duodè neutralitza les secrecions gàstriques.El pes del pàncrees d’un gos varia d’uns 15 a 108 g (segons la mida del gos).
Imagineu ara que aquest òrgan, que pesa aproximadament com una pruna (en ratxes fins a un plàtan de mida mitjana):
- produeix fins a 2 litres de suc pancreàtic al dia (que inclou tots els enzims esmentats),
- regula el metabolisme de greixos, hidrats de carboni i proteïnes,
- manté controlats els nivells de sucre en sang,
- proporciona una microflora adequada als intestins,
- permet l'absorció adequada de vitamines (principalment cobalamines).
Molt d'això per a un òrgan tan "minso".
El pitjor és que si comença a passar alguna cosa dolenta al seu interior, no veieu símptomes durant molt de temps
..Al principi, el pàncrees està malalt en silenci.
Tot i la seva vulnerabilitat als danys, té un tret desastrós enorme reserva funcional.
Això significa que només quan es produeix un dany més del 90% de l'òrgan, els signes clínics comencen a aparèixer.
Quan el pàncrees es posa malalt
Un pàncrees malalt en un gos Tenint en compte les funcions del pàncrees, es pot comparar, sens dubte, amb una petita, tot i que molt eficient i precisa fàbrica de productes químics, la tasca no és només absorbir i descompondre els ingredients alimentaris, sinó també assegurar-se que els productes de la seva descomposició (especialment el sucre) siguin en tot moment en la quantitat òptima a la sang.
Un munt de tasques per a una glàndula tan petita i increïblement sensible.
Però el pàncrees, per regla general, fa una gran feina.
Tanmateix, passa que, per diversos motius, alguna cosa comença a fallar en el mecanisme i apareixen alteracions.
Si afecten la part endocrina de l’òrgan, es desenvolupen símptomes clínics diabetis.
Si, al seu torn, s’aplica el dany cèl·lules acinàries del pàncrees - la condició coneguda com insuficiència pancreàtica exocrina.
Llavors es tracta trastorns digestius i absorció de nutrients.
La presència d’aliments no digerits a la llum del tracte digestiu afavoreix el creixement excessiu de la flora bacteriana anormal, que a més perjudica la funció intestinal.
Es produeixen femtes soltes, diarrea en un gos. L’animal té una gana enorme, però va perdent pes.
Sovint, els propietaris troben que sembla que el menjar ha "volat" literalment pel gos.
Afortunadament (o per desgràcia) el pàncrees té una gran reserva funcional, raó per la qual aquests símptomes són visibles tard, quan una part important de l’òrgan ja ha estat danyada.
Què és la insuficiència exocrina pancreàtica?
Insuficiència exocrina pancreàtica/ZNT (insuficiència pancreàtica exocrina / epi) és una deficiència d’enzims digestius.
És una síndrome de la malaltia que consisteix en la síntesi i secreció anormals d’enzims digestius pancreàtics com a resultat d’un dany greu o de la manca de cèl·lules acinàries del pàncrees que produeixen enzims.
Probablement el símptoma més típic i, al mateix temps, el primer motiu de consulta en un consultori veterinari, és diarrea crònica de l’intestí prim o bé femtes soltes.Causes de la insuficiència pancreàtica en un gos
El desenvolupament més comú de SCT en gossos es deu a la desaparició de les cèl·lules acinàries al pàncrees.
En el 50% dels casos, l’EPI es deu a l’atròfia acinar pancreàtica (PAA).
El PAA idiopàtic és la causa més freqüent d'EPI a Pastors alemanys i gossos pastors escocesos de pèl llarg.
Es considera que l’atròfia de les cèl·lules acinaris és un fenomen mediat per l’immunitat que comença pancreatitis limfocítica.
Mentre el procés continua, les cèl·lules acinàries del pàncrees es destrueixen selectivament, que al seu torn són substituïdes per cèl·lules parenquimals anormals, estructures tubulars i teixit adipós.
D’aquesta manera, el pàncrees desactiva lentament les seves funcions exocrines.
En última instància, es produeix la destrucció de teixits, la necrosi i l’apoptosi de les cèl·lules secretores.
La pancreatitis crònica és la segona causa, després del PAA, de la destrucció de les cèl·lules acinaris en aquest òrgan (totes les races de gossos estan en risc, però Cavalier Kings Charles Spaniels i Jack Russell Terriers estan fortament predisposats).
La fibrosi pancreàtica posterior després de la inflamació pancreàtica pot implicar cèl·lules illetes a la part endocrina (això condueix al desenvolupament de la diabetis) i / o cèl·lules acinàries a la part exocrina (és quan es desenvolupa SCT).
Altres causes rares poden ser:
- Obstrucció del conducte pancreàtic (per exemple. a causa de tumors o cirurgia). Succeeix (afortunadament rar) que el tumor obstrueixi el conducte pancreàtic, evitant l’alliberament d’enzims digestius al duodè. Tot i que la capacitat del pàncrees per produir enzims digestius pot variar, no aconsegueixen el lloc objectiu i es desenvolupen signes clínics de TSD.
- Congènita aplàsia o bé hipoplàsia pancreàtica. S'ha suggerit que el subdesenvolupament congènit del pàncrees és la causa de la malaltia principalment en cadells.
Factors de risc:
- predisposició racial,
- factors predisposants a pancreatitis crònica.
Quins gossos tenen més risc de desenvolupar ATS?
Quins gossos tenen més risc de patir znt? La insuficiència pancreàtica exocrina es pot produir en totes les races, però és especialment freqüent en els pastors alemanys.
Aproximadament el 42% de tots els gossos afectats són d’aquesta raça, l’altre és el gos pastor escocès de pèl llarg.Es creu que en els representants d’ambdues races, la malaltia està condicionada genèticament (gen autosòmic recessiu).
El ZNT també es produeix amb freqüència a Cavalier King Charles Spaniels (sovint causat per pancreatitis crònica), gossos Chow Chow i Irish Setters (normalment la malaltia es desenvolupa com a conseqüència de l’atròfia progressiva de les cèl·lules acinàries o del subdesenvolupament del pàncrees).
També es troba en cocker spaniels i terriers blancs de West Highland.
En les femelles de les races esmentades, la malaltia és una mica més freqüent, però el sexe no té una importància predisposant important.
L’edat mitjana dels gossos que presenten símptomes de SST és variable, fortament correlacionada amb la causa de la malaltia.
Els gossos amb EPI durant el PAA solen ser joves, adults, d’edat aproximadament 1-2 anys.
Els pacients amb insuficiència pancreàtica exocrina com a resultat de pancreatitis crònica són freqüents mitjana edat, no obstant això, la malaltia pot afectar-la gossos de totes les edats.
Fisiopatologia
La pèrdua de cèl·lules acinares del pàncrees condueix a la manca d’enzims digestius a l’intestí prim, que es tradueix en una alteració de l’absorció i del transport de nutrients, que es manifesta femtes soltes i voluminoses i pèrdua de pes.
Els residus alimentaris no digerits poden modificar la microflora intestinal i, en conseqüència, apareixen disbiosi.
Els factors tròfics de la mucosa gastrointestinal, els reguladors de pèptids i el factor intrínsec també són insuficients, cosa que provoca canvis en les funcions i l’estructura de la mucosa de l’intestí prim.
La desnutrició generalitzada afecta la mucosa gastrointestinal.
De vegades en pacients amb EPI la diabetis es desenvolupa secundàriament a pancreatitis crònica, però és poc probable que es produeixi en pacients amb PAA.
Símptomes d’insuficiència pancreàtica en gossos
Símptomes d’insuficiència pancreàtica en gossos Els símptomes clínics que es desenvolupen en aquesta síndrome s’atribueixen generalment a una mala digestió i absorció de nutrients.
Els símptomes d’insuficiència pancreàtica en un gos apareixen quan desapareix o es fa malbé aprox. El 90% de les cèl·lules glandulars i la secreció d’enzims cauran per sota del 15%.La insuficiència pancreàtica exocrina es manifesta principalment per símptomes laterals sistema digestiu:
- El símptoma més destacat és pèrdua de pes tot i la gana normal o augmentada. Els gossos mengen tot el que se’ls ofereix i encara semblen famolencs. De vegades, però, hi ha episodis de debilitat o fins i tot de pèrdua de gana.
- Sovint acompanyen la pèrdua de pes progressiva femtes fluixes i sueltes. Pot aparèixer inicialment en gossos diarrea aquosa severa. Sovint també es nota:
- la presència de greix a les femtes,
- flatulència en un gos,
- un rebombori al ventre.
- Les femtes, per regla general groc o bé color gris plom, sol ser suau, pastós i / o conté residus alimentaris no digerits.
- El volum de les femtes augmenta definitivamenta, i la consistència es pot comparar (de forma poc elegant) amb "pastís de vaca ".
- S'incrementa el nombre de defecacions durant el dia (normalment> 3 en un dia).
- Els trastorns alimentaris són possibles, com ara la coprofàgia o fins i tot menjar articles no comestibles.
- Alguns gossos amb TSD vomiten, però aquest és un símptoma poc freqüent.
Si apareix augment de la set i la micció (característica dels casos greus), s’associa amb el desenvolupament d’insuficiència pancreàtica endocrina i diabetis.
Els animals poden causar una impressió irritable, nerviós o fins i tot agressiu - això es deu a molèsties abdominals (símptoma rar).
La digestió i l’absorció insuficients de nutrients provoca la mort en gossos no tractats per deficiència i esgotament (fins i tot tot i menjar grans quantitats d’aliments).
En l’assaig clínic, es troben en primer pla els següents:
- mal estat corporal i atròfia muscular,
- greu desmai,
- mala qualitat del cabell, resultant de deficiències de minerals i vitamines.
Proves de laboratori
La insuficiència pancreàtica exocrina poques vegades provoca canvis en el recompte sanguini o la bioquímica sèrica.
Es poden produir certs trastorns, però no són específics i no tenen valor diagnòstic:
- Recompte de sang: generalment insignificant.
- L’activitat de l’amilasa i la lipasa sèriques és irrellevant en el diagnòstic de NTS.
- De vegades, les proves sèriques mostren hipercolesterolèmia, causada per alteracions en la digestió de greixos.
- Augment del nivell d’alanina transaminasa, aspartat aminotransferasa i fosfatasa alcalina: encara no s’han aclarit els motius de l’elevació dels paràmetres hepàtics a la sang durant el curs de la TS. Una teoria és que resulta de l'augment de l'absorció d'hepatotoxines per la paret deteriorada de l'intestí prim i del seu efecte destructiu sobre el fetge.
- Hiperglucèmia en pacients amb diabetis coexistent.
- Els nivells de folat sèric poden augmentar.
- La concentració de cobalamina disminueix en més del 80% dels pacients.
Diagnòstic de TSD en un gos
Diagnòstic quan se sospita que hi ha epi La història i els símptomes clínics poden provocar sospites d’EPI, però els símptomes no són prou específics per distingir la TSN d’altres trastorns digestius.
Prova CTLI
Proves d’immunoreactivitat semblant a la tripsina: el diagnòstic final es fa precisament sobre la base del cTLI.
Aquesta prova específica d’espècie s’utilitza per a la determinació qualitativa del tripsinogen sèric i de la tripsina.
cTLI és una prova immunològica que mesura la concentració de tripsinogen que ha entrat a la sang directament des del pàncrees.
Els valors fisiològics de cTLI en gossos varien àmpliament 5-35 μg / L.
- Quan la concentració de cTLI < 2,5 μg / L després de retenir els aliments durant> 8 hores: el resultat confirma la insuficiència pancreàtica exocrina.
- Concentració entremig 2,5 i 7 μg / L es pot associar a un EPI latent. En aquest cas, la prova s'ha de repetir després de 1-2 mesos.
La disminució de la concentració de cTLI és altament sensible i específica de l’EPI i no depèn de la suplementació enzimàtica.
Què pot afectar els resultats de les proves??
Els resultats de les proves poden canviar quan es té pancreatitis, tot i que no es veuen afectats per cap pancreatitis eventual un procés inflamatori a l’intestí. Si la inflamació afecta les deixalles de les cèl·lules acinar actives de l'òrgan, el resultat de l'ICLT pot ser falsament elevat.
Una altra situació en què es pot distorsionar el resultat és la mateixa que ZNT malaltia de ronyó.
Atès que l'excreció de tripsinogen es produeix a través dels ronyons, els gossos amb insuficiència renal poden fins i tot assolir valors normals de prova de cTLI.
Els nivells de CTLI poden ser normals en pacients amb insuficiència pancreàtica exocrina que es desenvolupen secundàriament a una obstrucció del conducte pancreàtic.
Una falsa elevació de cTLI també pot ser el resultat d’un mostreig postprandial.
El més segur és prendre una mostra de sang per fer proves d’un pacient que s’ha quedat ha mort durant 12-18 hores com a mínim.Hemòlisi també afecta els resultats de les proves.
Malgrat aquests pocs factors que poden interferir amb la interpretació correcta dels resultats, aquesta prova ho és 100% sensible i específic en la detecció d’insuficiència pancreàtica exocrina, si obtens el resultat < 1,9 μg/L.
Activitat de l'elastasa pancreàtica 1 fecal
Aquest assaig immunosorbent enllaçat amb enzims sí alta sensibilitat però baixa especificitat.
L’elastasa pancreàtica tipus 1 és un zimogen que es produeix exclusivament en cèl·lules acinàries del pàncrees.
L’enzim també passa pels intestins sense canvis i no es veu afectat per la inflamació intestinal.
Degut al fet que es tracta d’una prova específica de l’espècie, l’administració d’enzims pancreàtics no afecta el resultat.
- Concentració < 10 μg / g de femta - confirmació de ZNT (val la pena confirmar-ho amb la prova cTLI).
- Valors> 40 μg / g de femta - la funció exocrina pancreàtica és normal = ZNT exclòs.
Valors de l'interval De 10 a 40 μg / g de femta considerat límit.
Després s’haurien de realitzar proves addicionals.
Altres investigacions
En el passat, abans de la introducció del mètode cTLI radioimmunològic, s’utilitzaven altres proves per determinar la funció del pàncrees exocrí. Inclouen:
- Prova d'activitat proteolítica fecal (que hauria de ser baixa en gossos amb TSD):
- El mètode més senzill i tradicional era examen microscòpic de femta. Les mostres de femta fresca s’havien de barrejar amb colorant (Sudan III) i una solució de Lugol al 2%. El Sudan III mostrava gotes de greix de color taronja i el líquid de Lugol presentava grans de midó de color blau fosc.
- Prova de film radiogràfic (l'anomenat. prova de tòpic). Les femtes es barregen amb una solució al 5% de bicarbonat de sodi, es col·loca una tira de pel·lícula de raigs X prèviament desenvolupada en aquesta suspensió i s’observen els seus canvis de color. Si l’activitat proteolítica dels enzims fecals és adequada, la pel·lícula de raigs X ennegrit es tornarà brillant. No obstant això, en el cas de ZNT i baixa activitat enzimàtica, la pel·lícula no es descolorirà. Atès que l’activitat proteolítica fecal es pot reduir en alguns animals amb funció pancreàtica normal, les proves fecals ho són caràcter indicatiu.
- El mètode de azocaseïna.
- Mètode difusió radial dels enzims.
- Etiqueta d'activitat quimotripsines en femta. S’aplica una gota de suspensió fecal a la placa que conté el substrat degradat per quimotripsina. Com més gran sigui l’activitat enzimàtica, més gran serà la zona d’il·luminació al voltant de la mostra de femta.
- Prova amb àcid n-benzil-L-tirosina-p-aminobenozoic al sèrum (NBT-PABA) - com a mètode indirecte de detecció de quimotripsina a la sang. Es basa en l'administració oral de derivat N-benzil-L-tirosil de l'àcid para-aminobenzoic. Com a resultat del pas pel sistema digestiu, aquest compost es divideix selectivament en àcid para-aminobenzoic (PABA). El PABA resultant s’absorbeix al cos. En definitiva, es determina el seu nivell al sèrum sanguini. En pacients sans el pàncrees funciona correctament, la quantitat de PABA a la mostra de prova ha de ser elevada. Això significa que el pàncrees segrega enzims correctament. En el cas de la seva insuficiència exocrina, la quimotripsina pancreàtica no es segrega prou i no es produeix la conversió de NBT-PABA en àcid para-aminobenzoic.
- Prova de tolerància al midó.
- Prova d’absorció de D-xilosa. Un canvi en la consistència de les femtes en ser líquides o tèxtils, la seva olor desagradable i la presència de deixalles alimentàries no digerides a les femtes no són símptomes específics d’insuficiència pancreàtica exocrina, especialment en gossos. Símptomes similars poden acompanyar altres malalties, principalment de l’intestí (tot i que es manifesta especialment en el cas de la TSD). Per tal de distingir entre aquests estats es van realitzar prova de xilosa, que consistia en l’administració oral de D-xilosa a una dosi de 0,5 g / kg m.c., i després es va determinar la seva concentració plasmàtica als 0, 60, 120 i 180 minuts després de l'administració. En animals sans i animals amb AN, hauria d’haver un gran augment de la concentració de D-xilosa (fins a un excés 45 mg / dL), normalment més alt al minut 60. En animals amb disfunció intestinal, aquest augment és molt menor.
- Prova d’absorció de greixos pres oralment.
- Prova de terbolesa sèrica. Es basa en l’avaluació de la terbolesa sèrica després de l’administració oral d’oli vegetal (en dosi 5 ml / kg m.c.). El sèrum s’avalua tres vegades a intervals d’una hora després de l’administració de greix. Si no hi ha terbolesa del sèrum (a causa de la hiperlipidèmia) dins de les 2 hores posteriors a l’alimentació, és probable que tingueu una SST o síndrome de malabsorció. En aquesta situació, el diagnòstic es pot confirmar administrant l’oli juntament amb un preparat que conté enzims pancreàtics. En el cas de ZNT, es notarà a la segona hora hiperlipidèmia pronunciada.
La majoria d'aquestes proves estan obsoletes i no es realitzen en l'actualitat, sobretot perquè el disponible i relativament econòmic és molt sensible i específic Prova cTLI.
Diagnòstic diferencial
Causes primàries o secundàries de diarrea a l’intestí prim.
Trastorns de pèrdua de pes (p. Ex. malalties sistèmiques, diabetis, insuficiència hepàtica, tumors malignes i altres).
Pacients amb conducte pancreàtic alterat o aquells que tenen deficiència d’enteropeptidasa a l’intestí prim tenen els mateixos signes clínics que també es classifiquen com EPI, tot i que als gossos no els falten enzims pancreàtics.
Una forma subclínica d’insuficiència pancreàtica en un gos
Tornem un moment al propi pàncrees i a la seva reserva funcional.
S'ha dit que aquest òrgan manifesta els seus símptomes d'hipotiroïdisme molt tard i només quan la part digestiva està gairebé completament destruïda us permet conèixer en veu alta i emfàtica la seva malaltia.
Per tant, la reserva funcional del pàncrees és una arma de doble tall:
per una banda, és fantàstic que la nostra heroïna sigui tan dura i forta, ja que permet una bona digestió i absorció dels aliments durant molt de temps després de començar la destrucció de les cèl·lules acinaris.
D’altra banda, potser seria millor que el pàncrees ho notifiqués una mica abans, abans que l’òrgan quedi gairebé completament destruït?
Això ens donaria l’oportunitat de donar suport a les seves funcions, proporcionar subministraments dietètics i controlar el desenvolupament de la malaltia
..En qualsevol cas, de vegades és possible "captar" el moment de reducció lleu de la funció pancreàtica en gossos clínicament sans, encara que no presenta símptomes.
Aleshores es diu aquest trastorn insuficiència pancreàtica exocrina subclínica.
Se sospita que indica l’atròfia parcial de les cèl·lules acinaris.
Declaració forma d’insuficiència pancreàtica subclínica es basa en obtenir resultats dels anomenats. zona gris, és a dir, en l'interval entre 2,5 i 5 μg / l.
Un resultat anormal no prejutja res i no permet el diagnòstic de TSD subclínica.
És important no tractar aquestes troballes com el desenvolupament de CTS en tota regla.
La durada de l’etapa de la malaltia latent és molt variable i alguns gossos mai no presenten símptomes d’insuficiència exocrina manifesta.
S'han de realitzar proves addicionals en gossos que assoleixin punts d'interrupció per a cTLI després del dejuni.
Es recomana realitzar una prova de cTLI abans i després de l’estimulació pancreàtica, és a dir, després de l’administració d’un àpat.
Una alternativa pot ser l’estimulació pancreàtica endògena per administració intravenosa colecistoquinina i secrets.
La confirmació del diagnòstic de TSF és la manca de resposta a l’estimulació pancreàtica.Els gossos amb malaltia subclínica solen tenir valors de cTLI en dejú baixos, però els resultats de les proves alimentades són normals.
Malalties ATD secundàries i acompanyants
Malauradament, la insuficiència pancreàtica sempre ressona a tot el cos.
Molt sovint s’acompanya de diversos tipus de trastorns com a conseqüència d’un deteriorament de la digestió i de l’absorció de nutrients.
De vegades, les comorbiditats no tenen res a veure amb la deficiència enzimàtica, tot i que es diu que són més altes en pacients amb TSD.
És important adonar-se que la malaltia no té a veure amb la diarrea i l’emaciació.
També:
- deficiències de minerals i vitamines,
- predisposició a infeccions al tracte gastrointestinal,
- disminució de la immunitat,
- molts altres.
Les anomalies més freqüents que conviuen amb TST inclouen:
Sobrecreixement bacterià a l’intestí prim
En el cas de deficiències d’enzims pancreàtics, sovint es produeix multiplicació excessiva de microorganismes a l’intestí.
Això és per diverses raons.
En primer lloc: els residus alimentaris no digerits a la llum de l’intestí són una font fantàstica de substrats per als bacteris.
Els microorganismes, per tant, disposen de prou ingredients per poder multiplicar-se ràpidament.
El creixement excessiu de la flora és favorable trastorns de la motilitat gastrointestinal, i a causa del fet que la secreció del pàncrees té un efecte bacteriostàtic addicional, es redueixen els mecanismes de protecció contra la "invasió" de bacteris.
Tots aquests factors condueixen al fenomen conegut com SIBO (excés de bacteris de l'intestí prim).
Algunes persones s’hi refereixen com diarrea sensible als antibiòtics.
SIBO poques vegades es desenvolupa en gossos amb una forma subclínica de NNT.
Com afirmar que hi ha hagut una multiplicació excessiva de microorganismes?
En aquest cas, per regla general, es tracta augment de la concentració d’àcid fòlic al sèrum sanguini i disminució dels nivells de cobalamina, això és vitamina B12.
L’àcid fòlic és un intermediari del metabolisme bacterià; els bacteris sintetitzen la seva major quantitat i després són absorbits pels receptors adequats del segment anterior de l'intestí prim.
Com a resultat, el seu nivell en sèrum sanguini augmenta.
Cobalamina és una vitamina soluble en aigua, implicada en moltes reaccions bioquímiques.
La dieta dels cinturons és rica en vitamina B12, per tant, amb una digestió i una absorció adequades, poques vegades tractem la seva deficiència derivada de la manca d’aliments.
No obstant això, en el transcurs de la TSD, l’absorció de cobalamina del tracte gastrointestinal es redueix, cosa que provoca la seva deficiència en el cos.
La població de bacteris que viuen a l’intestí té un gran impacte mucosa intestinal.
El creixement excessiu dels bacteris anaeròbics provoca atròfia parcial de les vellositats intestinals i reduir l'activitat dels enzims de la vora del raspall.
El creixement excessiu aeròbic, en canvi, no té aquestes conseqüències.
En molts casos, no és necessari tractar SIBO; sovint la simple administració d’enzims pancreàtics és suficient perquè els símptomes clínics comencin a retrocedir.
Tot i això, si no apareix la millora esperada, SIBO es pot tractar amb antibiòtics durant aprox 1-3, de vegades fins i tot fins a 12 setmanes:
- tilosina - 20 mg / kg m.c. oralment cada 8-12 hores,
- metronidazol: 10-20 mg / kg m.c. oralment cada 8 hores,
- oxitetraciclina 10-20 mg / kg m.c. oralment cada 8 hores.
Deficiència de cobalamina
La deficiència de vitamina B12 és el resultat de la manca de producció d’un factor endogen per part de les cèl·lules acinàries del pàncrees.
Degut al fet que és específic de l’espècie, no es pot substituir després de la introducció de suplements d’enzims pancreàtics.
Per tant, en presència d’una deficiència de cobalamina, es recomana la suplementació.
Alimentació inicial cianocobalamina parenteralment (com a injecció subcutània a una dosi de 250-1200 μg / gos una vegada a la setmana durant 4-6 setmanes, després una vegada cada dues setmanes durant 4-6 setmanes i després un cop al mes.
Després, la freqüència d’administració es determina mesurant de nou la concentració sèrica de cobalamina (30 dies després de la darrera injecció).
Cal destacar que la supervivència mitjana dels gossos amb la concentració de vitamina. B12> 100 ng / l és el doble que en els pacients que no van rebre cobalamina i la seva concentració és < 100 ng/l.
Torsió del mesenteri
No té una relació causal amb NNT, però és un trastorn que s’observa sovint en pacients amb aquesta malaltia.
Entre les malalties menys freqüents que apareixen en gossos amb disfunció pancreàtica endocrina, o més aviat no relacionades causalment amb la TSD, s’inclouen:
- malalties de la pell,
- malalties de l’aparell locomotor,
- malalties gastrointestinals no relacionades amb TSD,
- malalties neuromusculars,
- malalties del sistema genitourinari,
- malalties cardiovasculars i respiratòries,
- diabetis.
Tractament de la insuficiència pancreàtica canina
L'atenció ambulatòria s'ha de dirigir a la suplementació d'enzims digestius i cobalamina (si cal).
L’atenció hospitalitzada sol ser per a pacients diabètics i es basa en la teràpia amb insulina.
Insuficiència pancreàtica en gossos
Insuficiència pancreàtica en gossos Complementant la deficiència d’enzims pancreàtics
El tractament escollit, independentment de la causa de la insuficiència pancreàtica exocrina, consisteix a proporcionar enzims digestius a cada menjar.
La majoria de preparats que contenen enzims pancreàtics s’obtenen a partir de pàncrees de porc.
Contenen lipasa, amilasa, proteasa i digereixen greixos, hidrats de carboni i proteïnes, respectivament.
Els productes veterinaris estan disponibles en forma de pols com a pastilles sense recobrir (Viokase-V, Pancreazima), malauradament, molts medicaments veterinaris no estan registrats a Polònia.
Els medicaments disponibles en medicina humana es presenten en forma de càpsules (creó 10000) o comprimits recoberts (Neo-pancreatinum).
Extractes simples de pàncrees de porc o boví (per exemple,. Pancreatina), preferiblement en forma de pols, barrejat amb cada menjar barrejat amb enzims immediatament abans de servir (normalment 1 culleradeta / 10 kg m.c.).
Després d’obtenir una resposta, es pot reduir la dosi.
L'activitat enzimàtica pot variar en funció del producte.
El pàncrees cru i les preparacions en pols que contenen enzims digestius són els més eficaços.
Les pastilles sense recobrir es poden aixafar, augmentant així la seva efectivitat.
No obstant això, recobert comprimits recoberts per entèria si no es recomanen càpsules per al seu ús.
Els enzims tancats d’aquesta forma es protegeixen contra l’àcid gàstric fins que s’elimina la capa protectora.
Per a això, necessiteu bicarbonat, que és produït pel pàncrees, de manera que l’ús d’aquesta forma d’enzims simplement perd el sentit.
Al seu torn, l’addició bicarbonats no es recomana com a acció estimula la producció d’àcid estomacal.
Extractes pancreàtics complexos que contenen suplements de sal biliar (Pancreatan comp., Comp. Pancreon.).
Pot ser una alternativa a les pastilles, càpsules i pols alimentar pàncrees cru de boví o de porc.
Dosi oral per menjar per a un gos que pesa aprox 20-35 kg això 50-100 g.
Preparats que contenen lipasa fúngica resistent als àcids (Combizym, Pancreolan).
Si el pacient té una deficiència de cobalamina, s’ha de complementar:
- s'ha d'administrar parenteralment (normalment per injecció subcutània),
- s’ha d’utilitzar cianocobalamina pura,
- la dosi és De 250 a 1.200 μg per injecció, segons la mida del gos. Alguns gossos només necessiten suplements de cobalamina a curt termini. Altres requereixen administració de tota la vida.
Fàrmacs antibacterians
Es consideren antimicrobians en pacients que no responen a la teràpia de reemplaçament enzimàtic i a la suplementació de cobalamina.
Es poden utilitzar en el tractament disbiosi de l'intestí prim (tot i això, normalment no requereix teràpia antibacteriana i sol solucionar-se després d’iniciar el tractament).
Antiàcids
Tractament redueix el pH de l’estómac. S'utilitza omeprazol 0,6 mg.kg m.c. cada 12 hores.
Vitamina E i K
Es recomana servir vitamina E a una dosi de 5-8 j.m. oralment un cop al dia i vitamina K 1-2 mg / kg m.c. (per via subcutània).
Altres medicaments depenen de les comorbiditats diagnosticades en pacients que no responen a la teràpia inicial.
S'han dut a terme investigacions sobre fonts alternatives d'enzims pancreàtics, però els costos considerables i la disponibilitat limitada d'aquestes substàncies fan que el seu ús sigui pràcticament impossible.
És una llàstima, perquè els enzims d’origen bacterià (perquè en parlem) semblen ideals per al tractament de la TEP.
Lipasa bacteriana, obtingut a partir dels bacteris Burkholderia plantarii és més eficaç per eliminar els símptomes del greix a les femtes que els enzims pancreàtics del porc.
Passa sense canvis per l’estómac i els intestins i es pot utilitzar en dosis molt més petites.
De la mateixa manera lipasa fúngica, derivat dels fongs del gènere Aspergillus, és resistent als àcids; no es fa malbé en passar per l’estómac.
D’altra banda, està inactivat per les proteases i els àcids biliars de l’intestí prim, cosa que el fa menys eficaç que les fonts d’enzims tradicionals.
Tractament de NNT subclínica
Tractament de la insuficiència pancreàtica canina No és necessari el tractament de gossos amb insuficiència pancreàtica exògena subclínica. Les esperances es van associar amb el tractament immunosupressor de casos d’atròfia probable de cèl·lules acinàries al pàncrees per evitar el desenvolupament de TSD clínica, però no es recomana l’ús d’immunosupressors a causa de la taxa imprevisible de progressió de la malaltia des de la seva latència fins a la seva aparició oberta. forma.
Què passa si la millora que obtingueu per al vostre gos és petita?
Podeu intentar augmentar l’eficàcia dels enzims de diverses maneres:
- Augmenteu la dosi d’enzims fins aconseguir un efecte satisfactori (reducció del volum de femta i freqüència dels moviments intestinals).
- Introduïu enzims en una forma diferent (si s’utilitzen pastilles sense recobrir, intenteu aixafar-les primer o introduïu pàncrees en pols o cru).
- Incubeu els aliments després de barrejar-los amb enzims durant 20-30 minuts abans d’alimentar-los.
- Administració simultània d’antagonistes del receptor H2. Drogues com cimetidina si famotidina, reduir l’acidesa del contingut estomacal, gràcies al qual més enzims tenen la possibilitat d’arribar al seu destí, és a dir, als intestins. Aquest enfocament es pot introduir des del moment de l'inici de la teràpia enzimàtica o es pot reservar només per a pacients que responguin malament a la teràpia enzimàtica. Acció els antihistamínics us permeten reduir les dosis d’enzims pancreàtics fins a un 50%. Si la seva administració està justificada, ho fa possible reducció significativa dels costos del tractament. No obstant això, no sempre és necessari pre-incubar els aliments amb l’enzim ni afegir-hi antiàcids o àcids biliars. Molts pacients responen bé a la medicació estàndard sense necessitat de tractament de suport.
- Addició de sals biliars. Administració de substàncies alcalinitzants com el bicarbonat de sodi, el magnesi i l’hidròxid d’alumini. La utilitat d’aquests mètodes és controvertida ja que poden tenir efectes secundaris, p. inhibeixen la secreció d’enzims biliars.
Efectes secundaris de l'administració d'enzims
L’administració d’enzims en dosis elevades pot causar disfunció gastrointestinal, p.:
- diarrea,
- rampes intestinals,
- nàusees.
Alguns gossos poden desenvolupar-se úlceres i sagnat per la boca, que és probablement el resultat que els enzims digestius entren en contacte amb la mucosa.
Es pot minimitzar la ulceració i es pot resoldre el sagnat per mitjà de la reducció de les dosis d’enzims o incubant-les durant més temps amb aliments abans d’alimentar-se.
S'ha notificat anecdòticament una forta olor corporal en alguns gossos suplementats amb enzims.
Insuficiència pancreàtica en la dieta del gos
Com a norma general, un lleuger canvi o modificació de la dieta pot alleujar els símptomes clínics no només hi ha una manera demostrada de nutrició.
Es selecciona sobre la base de l'anomenada prova i error.
En contrast amb ZNT en humans, on es recomana dieta rica en greixos (per maximitzar l’augment de pes), en els gossos aquesta nutrició pot augmentar la gravetat de la diarrea i, per tant, la necessitat d’enzims pancreàtics.
Per tant, en la majoria dels casos es recomana ús de pinsos amb un contingut moderat de greixos.
També es recomana substituir una dieta rica en grans quantitats àcids grassos de cadena llarga en la que dominen àcids grassos de cadena mitjana.
Aquesta modificació pot no alleujar els símptomes clínics, però sí pot augmentar el grau d’absorció intestinal de colesterol i vitamines liposolubles, que en gossos amb EPI és molt limitat.
La composició del pinso òptim ha d’incloure:
- quota més gran proteïna de bona qualitat,
- contingut normal d’hidrats de carboni però limitat sucres simples.
No obstant això, no es recomana una dieta rica en fibra dietètica, com que són menys digeribles, augmenten el volum de les femtes i poden interferir en l’absorció d’altres nutrients.
No obstant això, hi ha situacions en què es millora la consistència de les femtes i es redueix la flatulència quan es menja una dieta rica en fibra.
Aliments que contenen proteïna hidrolitzada - condueixen a la millora de l’estat corporal en animals amb TSD.
Com a norma general, quan comenceu el tractament, heu d’introduir una dieta fàcilment digerible en combinació amb suplements enzimàtics.
Servir menjars 2 vegades al dia per regla general, és suficient.
Eviteu els extrems: dietes riques o baixes en greixos, així com dietes riques en fibra.
En absència de resposta a aquesta teràpia, la dosi d’enzims pancreàtics es valora inicialment abans d’intentar canviar la nutrició.
Cal evitar els gossos tractats (almenys inicialment) fins que els signes clínics estiguin controlats.Dieta de suport
El pàncrees de boví, porc, xai o caça picat es pot conservar congelat durant mesos sense perdre activitat enzimàtica.
S'haurien d'aparellar amb aproximadament 30 g / 10 kg m.c.
La suplementació enzimàtica pot superar l'aversió alimentària o l'al·lèrgia alimentària.
Però vés amb compte!
Hi ha un cert risc de transmissió de l’Equinococcus multiocularis des del pàncrees de caça.
De la mateixa manera, hi ha un risc teòric de transmissió d'encefalopatia espongiforme bovina o malaltia d'Aujeszky dels porcs.
No obstant això, no és superior a l’ús de productes en pols.
Controlar un gos malalt
Què esperem de la introducció del tractament?
Amb un tractament òptim i l’adhesió a les recomanacions dietètiques, esperem augment ràpid de pes del nostre pacient debilitat.
Cal recordar que el pes corporal pot no tornar completament a la normalitat malgrat la remissió dels símptomes clínics.
En casos no complicats la diarrea sol desaparèixer en 2-7 dies.
Cal fer revisions periòdiques en gossos diagnosticats d’insuficiència pancreàtica exocrina.
Cal avaluar l’estat del pacient 2-4 setmanes després de l'inici del tractament i després de qualsevol canvi al mateix.
Els factors pronòstics més importants són:
- l'augment de pes,
- gana,
- millora de l’estat.
El propietari ha de prestar especial atenció a qualsevol canvi en la consistència i el volum de les femtes i informar-ho al veterinari assistent.
Per als pacients que responen molt bé al tractament, les visites de seguiment poden ser una o dues vegades a l'any (com en gossos adults sans).
Efectes secundaris de la teràpia
Com és el cas de pràcticament totes les malalties i el seu tractament, també aquí poden aparèixer alguns "efectes secundaris" de la teràpia:
- És possible que tingueu reticència a menjar a causa de l’addició d’enzims. És bastant rar en els gossos.
- Al voltant del 20% dels pacients no responen a l'addició inicial d'enzims.
El diagnòstic i el tractament ràpids també poden requerir:
- deficiència paral·lela de cobalamina,
- disbiosi de l'intestí prim,
- malaltia inflamatòria de l'intestí,
- diabetis o altres afeccions.
Insuficiència i pronòstic pancreàtic caní
Insuficiència i pronòstic pancreàtic caní La insuficiència pancreàtica exocrina és una malaltia de tota la vida en gairebé tots els pacients (només s'han documentat casos aïllats de recuperació) i s'hauria d'acceptar la necessitat tractament de tota la vida.
Com a norma general, s’observa una millora al cap de poques setmanes després de la introducció de la teràpia i, a continuació, l’estabilització de l’estat del pacient.
El pronòstic per a la majoria de gossos és beneficiós, i la resposta a la teràpia enzimàtica a llarg termini després de l'estabilització de la condició aguda és bona.
Per descomptat, pot haver-hi ocasionals recaigudes breus i exacerbacions, però es poden gestionar ràpidament.
En general els gossos poden portar una vida normal i aconseguir una vida normal.
No obstant això, és possible que alguns pacients no responguin adequadament a la teràpia
..Malauradament, aproximadament el 20% dels pacients amb TSD s’eutanitzen per falta de millora clínica i / o cost mèdic.
Es reconeix la deficiència paral·lela de cobalamina mal símptoma i s’ha de tractar.
Prevenció
Actualment no hi ha cap manera d’evitar l’aparició d’EPI.
A causa del fons genètic de la malaltia en algunes races, els pacients amb insuficiència pancreàtica exocrina coneguda no s’ha d’utilitzar per a la cria.
Resum
Què s’associa amb insuficiència pancreàtica exocrina? En la majoria dels casos, els gossos amb NNT necessitaran tractament de tota la vida i, en funció de la mida del pacient, pot ser costós.
Hi ha predisposicions familiars i la naturalesa familiar de la malaltia (Pastors alemanys, collie).
El desenvolupament és possible diabetis en races diferents dels pastors alemanys.
Fins ara, es coneix poc sobre la patogènesi i el progrés de la malaltia des de la fase subclínica fins a la fase clínica. La investigació dirigida a això pot ajudar alenteu-lo o, fins i tot, eviteu-lo desenvolupament de la malaltia en la fase classificada.
Actualment, el diagnòstic d’insuficiència pancreàtica exocrina no és un problema per als veterinaris i el tractament en la majoria dels casos comporta bons resultats.
Els enzims s’han de complementar de manera permanent fins al final de la vida de l’animal i els efectes del tractament i l’obtenció d’una millora clínica ràpida depenen en gran mesura de la disciplina del cuidador animal.
Al principi, el control dels àpats i l’administració d’enzims pot semblar laboriós, tot i així, es converteix ràpidament en “rutinari” i el propietari ha de veure com finalment el cadell demacrat pren forma i deixa de centrar-se únicament a buscar aliments.
Fonts utilitzades >>