Principal » altres animals » Úlcera gàstrica en un gos: símptomes + tractament [medicament humit Krystyna Skiersinis

Úlcera gàstrica en un gos: símptomes + tractament [medicament humit Krystyna Skiersinis

Úlceres d'estómac en un gos

Úlceres estomacals i duodenals estan generalitzats en humans i potencialment freqüents en gossos.

Per què potencialment??

Atès que no es diagnostiquen repetidament, i la raó d'això és la varietat i la variabilitat dels símptomes clínics, les dificultats per demostrar aquests canvis en les proves diagnòstiques d'ús habitual i, probablement el més important, encara són insuficients per a l'exploració gastroscòpica.

En els éssers humans, els símptomes subjectius de les úlceres gàstriques se solen reconèixer amb força rapidesa, i les molèsties abdominals i les ardors d’estómac fan que molts de nosaltres prenem antiàcids i agents bloquejadors d’àcids.

Tendim a traslladar la responsabilitat de l’aparició d’úlceres a l’estrès i a una dieta incorrecta, però cal recordar que també hi ha un agent infecciós en forma de bacteris Helicobacter pylori, que són extremadament importants en la formació d’inflamacions i càries a la mucosa gàstrica.

Per descomptat, el tabaquisme i el consum d’alcohol també tenen un paper important, però això passa en els humans.

Si el gos comença a vomitar, perd la gana i es fa més prim, gairebé ningú pensa que pateixi úlceres.

Al cap i a la fi, els gossos no s’estressen com els humans (sí?), no beure alcohol, no fumar, no menjar brossa, etc.

I la veritat és que els animals també es posen malalts i pateixen úlceres d’estómac, però no ens diran que tenen ardor d’estómac.

A més, són pocs els factors predisponents humans que tenen algun paper en els gossos.

En elles, la principal força motriu de l’aparició d’úlceres és l’ús de medicaments antiinflamatoris no esteroides. Aquests medicaments s’utilitzen sovint per controlar la inflamació, la febre o el dolor en animals.

Malauradament, es desconeix la prevalença d’úlceres gastroduodenals en gossos. No obstant això, a mesura que cada vegada són més els animals que reben AINE, la freqüència de les úlceres en els gossos augmenta.

  • Què són les úlceres estomacals??
    • Entorn estomacal
    • Mecanismes que asseguren la paret estomacal
  • Tipus d’úlceres
  • L’aparició d’úlceres estomacals
  • Les causes de les úlceres gàstriques i duodenals
    • Les causes de les úlceres estomacals
    • Mecanismes fisiopatològics que condueixen a la formació d’úlceres gàstriques i duodenals
  • Úlcera gàstrica en un gos: símptomes
  • Úlcera gàstrica en un gos: diagnòstic
    • Entrevista
    • Examen físic
    • Proves de laboratori
    • Diagnòstic diferencial
  • Úlceres en un gos: tractament
    • Teràpia de fluids
    • Medicaments per reduir la secreció d’àcid gàstric
    • Significa protegir la mucosa
    • Altres medicaments per a les úlceres
    • Tractament quirúrgic de les úlceres
    • Alimentar un gos amb úlceres
    • Seguiment d'un pacient amb úlcera pèptica
    • Atenció al pacient a casa
  • Pronòstic de les úlceres canines
  • Prevenció d’úlceres estomacals

Què són les úlceres estomacals??

Què són les úlceres estomacals??

Les úlceres són un dany al revestiment de l’estómac que protegeix la paret de l’estómac.

En sentit estret, una úlcera significa un defecte rodó o oval de la mucosa de la paret gàstrica, de 1-4 cm de diàmetre, que penetra a la membrana muscular.

Però, en un sentit real, les úlceres gàstriques i duodenals descriuen canvis clínics que poden tenir una causa multifactorial i poden variar segons els casos, i són ruptures anatòmicament limitades a la superfície de la mucosa gastrointestinal.

Les úlceres a l'estómac i el duodè proximal també es diuen úlceres pèptiques perquè són rentades i digerides per la pepsina àcida.

Entorn estomacal

L’estómac és un eixamplament ampli del tracte gastrointestinal entre l’esòfag i el duodè.

A la seva paret conté nombroses glàndules digestives, les secrecions de les quals en forma de suc gàstric comencen el tractament químic (digestió) del contingut dels aliments emmagatzemats.

Aleshores, el múscul gàstric transporta els aliments a l’intestí i també s’encarrega de barrejar els aliments amb el suc gàstric.

En aquest òrgan, es produeix no només la mòlta i la digestió dels aliments (digestió de proteïnes, digestió de sucres per amilasa salival i inici de digestió de lipasa), sinó també, a causa del pH àcid, esterilització del contingut dels aliments.

La secció inicial just més enllà de l'esòfag fins a l'estómac és l'anomenada. part cardia (càrdia gàstrica).

Llavors es localitzen el fons d’estómac i el seu cos.

L’extrem de l’òrgan és la part pilòrica de l’estómac (pílor): allà l’estómac passa al duodè (és a dir, la secció inicial de l’intestí prim).

La paret estomacal d'un gos està formada per capes:

  • mucosa, en què es distingeix la capa:
    • epitelial,
    • adequat,
    • mucosa.
  • membrana muscular, formada per tres capes de músculs:
    • longitudinal,
    • circular,
    • oblic,
  • la submucosa,
  • serosa formada pel peritoneu visceral.

La mucosa gàstrica presenta nombrosos plecs, petites prominències i camps amb nombrosos clots a on entren les glàndules gàstriques.

Les glàndules de l'estómac tenen el paper més important en la secreció de suc gàstric.

Són els més nombrosos i produeixen els components bàsics del suc gàstric: àcid clorhídric i enzims digestius.

Entre les glàndules gàstriques també hi ha les glàndules pilòriques i les glàndules pilòriques.

El suc gàstric és una barreja de diverses secrecions produïdes i alliberades per separat per diferents cèl·lules glandulars de la mucosa.

  • Les cèl·lules parietals segreguen:
    • àcid clorhídric,
    • aigua,
    • factor intrínsec que s’uneix a la vitamina B12.
  • Les cèl·lules principals secreten:
    • pepsinogen,
    • una petita quantitat de fluid amb una composició similar al fluid extracel·lular.
  • Les cèl·lules mucoses produeixen mucositats amb una estructura de gel composta per diversos compostos.
  • Les cèl·lules endocrines són un gran grup de cèl·lules que pertanyen a la sèrie APUD. Produeixen i secreten:
    • serotonina,
    • papallona,
    • somatostatina,
    • substància P,
    • pèptid intestinal vasoactiu (VIP),
    • pèptid alliberador de gastrina (GRP) i encefalina,
    • prop de les cèl·lules parietals també hi ha mastòcits, que emmagatzemen i alliberen histamina sota la influència de la gastrina. Produeixen gastrina, l’emmagatzemen i alliberen cèl·lules G a la sang.
  • Les cèl·lules del túnel carpià de les glàndules constitueixen la zona regenerativa de les glàndules, des d’on les noves cèl·lules migren cap a la superfície, diferenciant-se en el camí cap a cèl·lules epitelials i movent-se més profundament cap a la glàndula, convertint-se en cèl·lules principals i parietals.

El procés de renovació de l’epiteli glandular, que dura 2-6 dies, és estimulat per l’hormona del creixement, transformant el factor de creixement α (TGFα), el factor de creixement epidèrmic (EGF) i la gastrina.

Amb la seva deficiència, la renovació de la mucosa es debilita i la membrana desapareix, amb el seu excés, s’accelera el procés de renovació i la mucosa es fa més gran.

La característica més característica del suc gàstric és la seva concentració extremadament alta d’ions H+.

Només algunes formes de vida poden funcionar en un entorn tan àcid.

Un exemple és el bacteri Helicobacter pylori, que s’adapta perfectament a la colonització de l’estómac i hi viu sota la capa de mucositat superior, causant inflamacions i danys a la mucosa.

Mecanismes que asseguren la paret estomacal

Donades les condicions molt específiques de l’estómac, la seva paret s’hauria d’exposar a danys ràpids.

Al cap i a la fi, en un entorn tan àcid i amb la participació d’enzims digestius, la paret estomacal s’ha de descompondre ràpidament; al cap i a la fi, aquests no són els nutrients que es digereixen dia rere dia.

Llavors, per què la paret d’aquest òrgan no es digereix o, si més no, es fa malbé??

La capa de mucosa gàstrica actua com a útil paret protectora contra l’acidesa, els bacteris, els detergents i els canvis de temperatura de la llum estomacal.

La primera línia de defensa contra la paret estomacal és la secreció gàstrica, que conté àcid, moc, bicarbonat i substàncies antibacterianes.

La capa epitelial de la paret glandular de l’estómac i la capa mucosa impedeixen la difusió inversa dels àcids i, en cas de lesió, es repara ràpidament reconstruint.

La ràpida resposta de la mucosa gàstrica en resposta a l’estimulació neurohormonal i inflamatòria es dirigeix ​​a la microcirculació gàstrica: hi ha un augment del subministrament sanguini per mantenir la integritat de la mucosa gàstrica, eliminar substàncies nocives i restaurar la capa epitelial gàstrica.

La mucosa gàstrica té molts mecanismes de defensa que protegeixen i mantenen la integritat de l’epiteli. Pertany a ells:

  • Una capa de moc que cobreix el revestiment de l’estómac.
    El moc té una alta viscositat, adherència i forma fàcilment una pel·lícula que cobreix eficaçment l’epiteli, que es pot avaluar en una radiografia.
    Aquesta capa de moc no és digerida per la pepsina.
    Té permeabilitat selectiva i atrapa el fluid alcalí, creant una zona tampó contra ambients nocius o àcids.
  • Connexions estretes de cèl·lules epitelials, que impedeixen la penetració secundària dels ions d’hidrogen a la paret de l’estómac.
    Aquesta barrera impedeix la ràpida penetració dels ions H + de la llum de l’estómac a la sang i dels ions Na + en direcció contrària.
  • Regeneració ràpida de l'epiteli.
    La capa epitelial gàstrica es troba en un estat de renovació constant, les cèl·lules de la mucosa superficial es renoven cada 3 dies, mentre que les cèl·lules de la mucosa cervical més profunda es renoven en un termini de 7 dies.
    Les cèl·lules mucoses superficials creixen al llarg de 30-60 minuts per cobrir petits defectes a la capa epitelial de la làmina basal.
  • Secretina que inhibeix la secreció d’àcid clorhídric.
  • Alliberament de bicarbonat.
    L’ió bicarbonat, produït per les cèl·lules parietals i secretat activament a la superfície de l’estómac, actua com a tampó químic.
  • Producció de prostaglandines.
    Les prostaglandines tenen un paper important en el funcionament de la mucosa gàstrica perquè:

    • evitar la secreció excessiva d’àcid clorhídric i pepsinogen,
    • protegir l’endoteli vascular,
    • prevenir trastorns circulatoris a la paret de l’estómac,
    • milloren la regeneració de l'epiteli, així com la síntesi i secreció de moc gàstric.
  • Pèptids gastrointestinals i pancreàtics (p. Ex. secretina, glucagó, somatostatina).
  • Producció del factor de creixement epitelial.
  • Flux sanguini adequat a la mucosa gàstrica.
    El flux sanguini adequat als vasos sanguinis de la mucosa gàstrica té un paper fonamental en la protecció de la mucosa contra la formació de l'úlcera.
    El subministrament continu de sang fresca permet amortir la quantitat excessiva d’ió hidrogen a la mucosa, a més, proporciona constantment els components energètics necessaris per a les cèl·lules epitelials.
    La mucosa rep un 70% o més del flux sanguini gàstric per mantenir les funcions de protecció i digestives.
    Els nivells fisiològics de corticosteroides poden ser crítics per mantenir un flux sanguini adequat.
    A més, el flux sanguini està recolzat per la prostaglandina, que també augmenta la producció de moc i bicarbonat.
  • Mecanismes de defensa cel·lular.
    Els mecanismes de defensa cel·lular són principalment protecció contra els efectes nocius dels radicals lliures.
    Enzims (p. Ex. catalasa, complex de glutatió peroxidasa i superòxid dismutasa) i proteïnes d'unió de metalls transitòries (per exemple,. transferrina, ferritina i ceruloplasmina) són responsables de la producció i acció de radicals lliures d’oxigen.
    Els eliminadors de radicals lliures (albúmina, bilirubina, àcid ascòrbic, urats i tiols o substàncies liposolubles com la vitamina E i el coenzim Q10) s’aturen i trenquen la cadena radical.
    La sobreproducció d’espècies reactives d’oxigen comporta un desequilibri entre oxidants i antioxidants tant a nivell cel·lular com sistèmic.
    Les espècies reactives d’oxigen són les principals molècules d’estrès oxidatiu que condueixen a la destrucció progressiva d’àcids grassos poliinsaturats i al dany a les membranes cel·lulars.
    En la inflamació aguda, els radicals lliures poden jugar un paper important en els trastorns de la barrera de la mucosa gàstrica.

Què passa quan la barrera de la mucosa es debilita o es danya?

Després de la destrucció de la barrera mucosa, l'àcid secretat a la llum de l'estómac pot difondre's a través de la mucosa, causant diverses conseqüències:

  • estimulació de la motilitat gàstrica;
  • estimulació de la secreció de pepsinògens i la seva activació ja a la mucosa;
  • l’estimulació dels mastòcits i l’alliberament d’histamina, que al seu torn estimula la secreció d’àcid clorhídric i també augmenta la permeabilitat dels capil·lars i provoca la filtració dels components plasmàtics i la formació d’inflor de la mucosa;
  • penetració de proteïnes plasmàtiques a través de la mucosa danyada a la llum de l'estómac;
  • formació d’equimosi mucosa superficial.

Aquests canvis són reversibles si el factor perjudicial actua de manera intermitent.

En cas d’exposició prolongada o repetida, poden aparèixer canvis extensos que esdevenen la base dels processos inflamatoris i, en conseqüència, el vostre gos pot desenvolupar una úlcera pèptica.

La malaltia de l'úlcera gàstrica i duodenal en gossos s'associa principalment amb un defecte en la funció barrera de la mucosa gàstrica o de l'epiteli duodenal.

Tipus d’úlceres

La classificació de les úlceres gàstriques és clínicament important, ja que el règim de tractament difereix significativament per a cada classe d’úlcera.

Les úlceres canines es classifiquen segons:

  1. Profunditat a la mucosa gastrointestinal.
  2. Localització anatòmica a la zona gastrointestinal.
  3. La intensificació del quadre clínic.

A causa de la seva ubicació anatòmica, les úlceres gàstriques en un gos poden incloure:

  • la part glandular de la mucosa gàstrica,
  • pot aparèixer en el curs de la gastritis generalitzada,
  • poden aparèixer com úlceres duodenals focals,
  • es pot associar amb erosions duodenals o duodenitis.

Depenent de la profunditat de l’úlcera, poden ser superficials o profundes, que van des de l’erosió simple de l’epiteli fins al sagnat que cobreix tota la profunditat de la paret de l’estómac fins a les úlceres perforants.

SOBRE erosió, és a dir, un defecte superficial a l’epiteli i a la mucosa és quan el defecte no arriba a la placa muscular de la mucosa.

Amb el pas del temps, aquest defecte cada cop és més profund, supera la capa muscular de la mucosa, danya els vasos sanguinis de la submucosa i apareix úlcera.

Segons la causa i la durada del procés, les úlceres gàstriques poden ser agudes o cròniques.

  • L’úlcera aguda s’associa més sovint amb una reducció del subministrament de sang a la mucosa gàstrica.
    Es pot desenvolupar en poques hores des del moment del factor perjudicial, que pot ser:

    • traumatisme greu,
    • xoc,
    • sèpsia,
    • cremar (és a dir,. Úlcera de curling, una úlcera aguda per estrès del duodè resultant de cremades greus),
    • cirurgia del cap (l'anomenada. Úlcera de Cushing: una úlcera aguda de l'estómac que resulta d'un dany cerebral traumàtic o iatrogènic),
    • consum de drogues.

Les úlceres agudes són sovint nombroses i petites (2-25 mm de diàmetre), lesions ovalades i poc profundes.

Normalment es localitzen a l’estómac o al fons d’ull, amb menys freqüència al duodè i a la part antral de l’estómac.

Estan ben delimitats de la mucosa circumdant i no tenen marges clars formats per teixit connectiu.

La mucosa al voltant de l’úlcera s’infla i és hiperèmica, o bé s’inflama tota la superfície de l’estómac i del fons d’ull.

  • Les úlceres cròniques o digestives són lesions simples o múltiples d’uns pocs mm a 3-4 cm que es desenvolupen durant un llarg període de temps.
    Les seves causes són:

    • infeccions bacterianes,
    • angoixes,
    • excés d’histamina i gastrina a la mucosa gàstrica,
    • malalties sistèmiques.

Les úlceres pèptiques es localitzen més sovint al pílor, la part pre-antral de l’estómac o el duodè proximal, amb menys freqüència a l’esòfag i a la part inferior de l’estómac.

Sorgeixen com a conseqüència dels efectes nocius de l'àcid clorhídric i la pepsina.

Aquestes lesions poden tenir vores semblants a un eix fetes de teixit connectiu, que formen una cicatriu durant un llarg procés.

La mucosa adjacent a l'úlcera normalment no presenta canvis inflamatoris.

Pot haver-hi sang al fons de l’úlcera (fresca o coagulada) o pot estar coberta amb exsudat purulent de fibrina.

En alguns casos, l'úlcera penetra profundament a la paret gàstrica i la perforació d'aquesta, amb la posterior penetració del contingut a la cavitat peritoneal.

L’úlcera pèptica sol provocar hemorràgia gastrointestinal.

L’aparició d’úlceres estomacals

Les úlceres d’estómac es produeixen en animals joves i adults, però afecten percentatges més elevats en gossos madurs i grans.

Els gossos que treballen (trineu) semblen tenir més probabilitats d’ulcerar que la població general de gossos.

Els estudis endoscòpics han demostrat que la incidència d’ulceració gàstrica en gossos que treballen és aproximadament del 48,5%.

La incidència d’úlceres gàstriques varia considerablement segons la causa. Per exemple, les persones amb insuficiència renal desenvolupen úlceres gàstriques amb molta freqüència, mentre que en gossos amb insuficiència renal la necrosi gàstrica i les úlceres semblen ser rares (aproximadament el 3,6% dels casos).

No hi ha predilecció racial evident, tot i que les úlceres gàstriques i duodenals són freqüents en els pastors alemanys tractats amb ibuprofè.

Els rottweilers també tenen un augment de la taxa de perforació gàstrica causada per ulceracions.

Alguns autors creuen que hi ha diferències racials significatives en la susceptibilitat a desenvolupar úlceres gàstriques després del tractament amb ibuprofè.

Els pastors alemanys són una raça amb més risc de desenvolupar aquests canvis, fins i tot després d’una dosi baixa, mentre que els labradors semblen ser menys susceptibles en comparació amb altres races de gossos.

Les causes de les úlceres gàstriques i duodenals

L’aparició i les causes de la malaltia

Les úlceres estomacals i duodenals es refereixen a úlceres a la paret de l’estómac i / o al primer segment de l’intestí prim, és a dir, el duodè.

Les úlceres sovint es desenvolupen perquè el revestiment del revestiment estomacal o la llum intestinal (que entra en contacte directe amb els aliments i és responsable de l’absorció de nutrients) s’exposa i, per tant, s’exposa a secrecions gàstriques.

I és l’efecte perjudicial del suc gàstric sobre la mucosa, la submucosa i els músculs de la paret estomacal la causa directa de l’aparició d’úlceres.

Nombroses malalties i afeccions patològiques poden provocar-les indirectament, però totes les afeccions que augmenten la secreció gàstrica o danyen el revestiment estomacal predisposen a les úlceres.

Si hi ha excés d’àcid i pepsina, o si es produeix un deteriorament de la protecció de l’estómac i els intestins, es formarà una úlcera. Sense tractament, hi ha un risc de perforació de l’úlcera, que pot provocar ràpidament peritonitis sèptica i la mort.

En general, les úlceres estomacals poden ser causades per dos grans grups de causes:

  1. Les causes no canceroses que solen ser la raó del desenvolupament de les anomenades. úlceres pèptiques.
  2. Causes neoplàstiques, com a resultat de les quals es desenvolupen úlceres sobre una base cancerosa.

Les úlceres pèptiques són les més freqüents en els gossos.

Les causes de les úlceres estomacals

  • Factors químics:
    • medicaments, per exemple. antiinflamatoris no esteroïdals (AINE), glucocorticosteroides, tetraciclines,
    • productes fitosanitaris,
    • àcids i bases forts,
    • fertilitzants químics,
    • metalls pesants, netejadors càustics i desinfectants,
    • intoxicació vegetal,
    • el contingut duodenal es torna a l’estómac durant el reflux duodenogàstric.

S'han observat úlceres secundàries a l'administració de diversos AINE en gossos, inclosos:

  • piroxicam,
  • aspirina,
  • ibuprofè,
  • naproxè,
  • endometacina.

Aquest és el cas generalment quan el gos rep tractament a llarg termini per al dolor i la inflamació crònics, normalment en presència de trastorns musculoesquelètics.

Malauradament, tampoc és estrany desenvolupar úlceres gàstriques causades per AINE com a conseqüència que el propietari les administri al gos sense consultar amb un veterinari

..

Els esteroides també poden causar úlceres estomacals i s’utilitzen generalment per tractar altres afeccions primàries com ara. malaltia del disc intervertebral.

Els AINE s’utilitzen de vegades amb altres medicaments, com els glucocorticoides, que augmenten el risc d’inflamació i ulceració estomacal.

L’intoxicació accidental amb diverses toxines exògenes és una de les principals causes de la malaltia de l’úlcera gàstrica i duodenal.

Pot adoptar la forma d’intoxicació vegetal (p. Ex. bolets, llavors de ricí, palma de sagú), intoxicació amb pesticides o rodenticides, intoxicació química (per exemple,. etilenglicol, fenol) o intoxicació per metalls pesants (zinc, ferro, arsènic).

El consum de productes químics de neteja (que s’utilitzen habitualment a la llar), plom i diverses plantes poden danyar directament la mucosa gàstrica (p. Ex. la ingestió de fenol pot provocar una ulceració greu de la boca i l’estómac).

  • Factors físics:
    • cossos estranys,
    • estrenyiment o obstrucció del pílor,
    • trastorns de la motilitat gàstrica (buit gàstric retardat),
    • obstrucció gastrointestinal (per exemple,. tumors),
    • temperatura alta,
    • radiació ionitzant (p. ex. durant el tractament oncològic).
  • Malalties sistèmiques, incloses les malalties metabòliques / endocrines:
    • insuficiència hepàtica,
    • insuficiència renal, urèmia,
    • malalties pancreàtiques,
    • insuficiència suprarenal (malaltia d'Addison - producció insuficient d'esteroides per les glàndules suprarenals),
    • síndrome de coagulació intravascular disseminat,
    • mastocitosi,
    • hipergastrinèmia,
    • hepatopatia (congestió hepàtica derivada de l’estasi venós en el curs de la insuficiència ventricular dreta).
  • Factors infecciosos
    • bacteris, per exemple. Helicobacter sp. - és un bacteri que causa gastritis crònica,
      • El principal patogen gàstric de Helicobacter sp. en gossos és H. felis, H. bizzozeronii i H. heilmannii sensu stricto,
      • H. salomonis és el menys notificat,
      • prevalença de H. cynogastricus i H. baculiformis encara no s’ha estudiat.
      • H. pylori poques vegades s’identifica a l’estómac del gos.
      • També hi ha proves d’infeccions mixtes amb diferents espècies.
    • Les infeccions virals patogèniques en gossos inclouen:
      • parvovirus,
      • virus de la malaltia,
      • el rotavirus i el coronavirus poques vegades causen gastritis amb afectació intestinal o malaltia sistèmica.
  • La causa d’úlceres menys freqüentment reportada és la infestació parasitària.

Tot i que organismes similars a Helicobacter pylori es poden trobar en biòpsies obtingudes de gossos, no semblen causar úlceres gàstriques en gossos en la mesura que ho fan en humans.

L’ús de medicaments antiinflamatoris és la principal causa de malaltia en animals.

Causes neoplàstiques

Els tumors neoplàstics del tracte gastrointestinal, especialment els malignes, també juguen un paper en l’etiologia de les úlceres gàstriques en gossos.

Els tumors gàstrics són rars en els gossos, representant l’1% de tots els tumors d’aquesta espècie.

Tanmateix, fins al 60-70% d’elles són neoplàsies malignes, de les quals l’adenocarcinoma és el més freqüent.

A més, les úlceres poden estar influenciades per:

  • limfosarcoma,
  • leiomioma,
  • gastrinoma (tumor del pàncrees o duodè),
  • tumor de mastòcits,
  • altres neoplàsies.

Altres motius

  • traumes greus (per exemple,. lesions al cap, cremades, cop de calor),
  • hipovolèmia: caiguda de la pressió arterial (xoc, sèpsia, cirurgia major),
  • síndrome de coagulació intravascular (DIC),
  • factors inflamatoris: gastritis crònica, pancreatitis,
  • malaltia del disc intervertebral,
  • dieta massa greixosa,
  • síndrome de l'intestí irritable,
  • al·lèrgies,
  • paràsits gastrointestinals,
  • factors idiopàtics: estrès, úlceres causades per un exercici constant i intens.

Mecanismes fisiopatològics que condueixen a la formació d’úlceres gàstriques i duodenals

Hi ha molts mecanismes fisiopatològics que condueixen al desenvolupament d’úlceres en el curs de diverses malalties i trastorns.

No obstant això, les característiques comunes d'aquests mecanismes són:

  • debilitament de la funció protectora de la mucosa gàstrica,
  • augmentant la intensitat dels factors perjudicials, els més importants dels quals són:
    • àcid clorhídric, secretat per les cèl·lules parietals,
    • pepsinogen,
    • toxines secretades per diversos microorganismes i diverses substàncies que poden empassar-se i entrar a la llum i a la paret del tracte digestiu.

Els trastorns de la secreció àcida són rars en les mascotes, però el deteriorament de la barrera de la mucosa és força comú.

Per tant, en els gossos, el mecanisme fisiopatològic multifactorial de la ulceració gàstrica es deu a tots els processos, inclosos els danys físics a la mucosa gàstrica, la funció de defensa deteriorada de la mucosa i els efectes químics de les exo i endotoxines tant a la mucosa com als seus processos de reparació. .

Augment de la secreció d’àcid clorhídric

La secreció d’àcid clorhídric catalitza el pepsinogen a l’enzim proteolític actiu pepsina.

Diversos mecanismes de retroalimentació positiva poden augmentar la producció de suc gàstric.

Quan la barrera mucosa s’altera de qualsevol manera, l’àcid clorhídric s’absorbeix a través de la mucosa (difusió retrògrada d’àcid) i, estimulant el sistema nerviós intern, allibera més HCl i pepsina.

L’àcid clorhídric també estimula directament els mastòcits dels teixits perquè alliberin histamina, cosa que provoca una secreció addicional d’àcid clorhídric.

Els processos de malaltia que redueixen l’eliminació de gastrina o histamina en circulació, com ara insuficiència renal o hepàtica, o que augmenten patològicament els nivells de gastrina en circulació, com ara gastrinomes, augmenten la producció d’HCl.

  • En el cas de malalties hepàtiques i / o renals, el metabolisme es veu afectat i molts compostos s’excreten de la sang circulant.
    Com a resultat, la retroalimentació entre l’àcid clorhídric i la gastrina i la histamina es pertorba, cosa que provoca un augment de la secreció d’àcid clorhídric.
    Aquestes malalties també danyen els vasos sanguinis de la mucosa gàstrica, cosa que provoca isquèmia, hipòxia i, en conseqüència, dany a les cèl·lules epitelials.
    A més, els ronyons amb deficiències poden provocar que els bacteris sobreprodueixin amoníac a partir d’urea, cosa que provoca el seu efecte tòxic sobre la mucosa gàstrica.
    El sistema urinari participa en l'eliminació d'almenys el 40% de la gastrina-17 que circula. En conseqüència, en malalties renals que interfereixen en l’eliminació de la gastrina-17, es desenvolupa una hipergergastrinèmia, que indueix la producció d’àcid gàstric.
    És el factor principal del vòmit i la patogènesi de la ulceració gàstrica en malalties renals.
    La insuficiència renal provoca urèmia i la urea es difon des dels fluids intersticials a l’estómac, danyant la capa de cèl·lules epitelials de la paret estomacal.
  • El mastocitoma és una afecció en què es produeix un nombre anormal de mastòcits (que contenen histamina) en molts teixits.
    El tumor de mastòcits produeix i allibera importants quantitats d’histamina, que s’uneix als receptors H2 de les cèl·lules parietals de l’estómac, que és un potent factor estimulant dels àcids.
    Els gossos amb tumors de mastòcits i mastocitosi tenen nivells més elevats d’histamina en circulació i estan predisposats a desenvolupar úlceres gàstriques.
  • El gastrinoma és un càncer que sol produir-se al pàncrees.
    Segrega gastrina, una hormona que estimula la secreció de suc gàstric.
    La gastrina estimula directament la secreció d’àcid clorhídric de les cèl·lules parietals i també indirectament estimula la producció d’àcid alliberant histamina de les cèl·lules similars a les enterocromafines (ECL) en resposta al debilitament dels mecanismes de protecció i la reducció de la renovació de les cèl·lules epitelials del gàstric. mucosa.
    L'aspecte histològic de les erosions i úlceres gàstriques està ben documentat.
    En humans, la formació d’úlceres pèptiques a causa de la sobreproducció de gastrina i la hiperacidesa causada per gastrinomes es coneix com Síndrome de Zollinger-Ellison.
    És una afecció que es caracteritza sovint per la triada d’hipergastrinèmia, hiperplàsia de cèl·lules parietals i ulceracions gastrointestinals.
    S'han informat de diversos casos de la contrapart canina d'aquesta síndrome en associació amb la formació d'úlceres gàstriques.
  • En gossos, Helicobacter pylori augmenta experimentalment la producció de gastrina de cèl·lules G endocrines, cosa que augmenta la producció d’àcid clorhídric per part de les cèl·lules parietals.
    Helicobacter sp. es produeixen principalment al fons i al cos de l’estómac.
    Mecanismes patògens de H. pylori és la producció d’urea, la producció d’adhesines, la producció de proteases i fosfolipases (enzims que descomponen proteïnes i fosfolípids), la producció de citotoxines Vac A i Cag A i l’activació de citocines proinflamatòries.
    És discutible si la infecció per Helicobacter pylori és clínicament significativa en gossos.
  • Procediments quirúrgics.
    El duodè juga un paper en la supressió de l'alliberament patològic de gastrina i HCl en animals sans.
    Si el drenatge gàstric s’altera quirúrgicament (per exemple,. després de la gastrojejunostomia), és més probable que es produeixin úlceres.

Acció d'altres factors perjudicials

  • El dany físic a la mucosa que normalment es produeix amb el pas de partícules es repara ràpidament.
    Després d’un trauma superficial, les cèl·lules danyades i / o mortes s’exfolien inicialment, queden atrapades a la capa de moc superficial i cobreixen la lesió, atraient un vessament de pH alcalí que “fuita” dels capil·lars exposats dins i al voltant de la lesió.
    Aquestes cèl·lules exfoliades i moc formen una barrera que protegeix l’úlcera.
    Les cèl·lules epitelials superficials de la mucosa comencen immediatament a migrar sota aquesta capa protectora per regenerar el dany en poques hores.
    El defecte mecànic després de ratllar la mucosa gàstrica és, per tant, generalment superficial i de curta durada, i les úlceres físiques només es desenvolupen després d'un trauma prolongat o significatiu (per exemple,. cos estrany a l’estómac, implants quirúrgics).
  • L’estimulació de la paret gàstrica per part de cossos estranys, danys químics, isquèmia, infecció o antígens provoquen una pertorbació de la integritat i deteriorament dels mecanismes de defensa de la capa mucosa i un augment de la velocitat de difusió inversa de l’àcid gàstric i la pepsina.
    Això pot provocar inflamacions del tracte digestiu i sagnat.
    Les cèl·lules implicades en la resposta inflamatòria (cèl·lules endotelials, neutròfils, plaquetes i mastòcits) s’activen i alliberen mediadors inflamatoris (per exemple, citocines: interleucina-2, Il-6, Il-8, factor de necrosi tumoral TNF-α) i substàncies vasoactives ( per exemple. histamina, leucotriens, factor d'activació de plaquetes, enzims proteolítics i radicals lliures).
    La histamina estimula la secreció d’àcid gàstric i provoca canvis vasculars (per exemple,. vasodilatació, augment de la permeabilitat capil·lar) i, juntament amb altres mediadors inflamatoris, provoca inflor i desplaçament de cèl·lules inflamatòries.
    Aquests fenòmens intensifiquen el dany inicial a la mucosa gàstrica per una disminució del flux sanguini, isquèmia, alteració de la regeneració de la capa de cèl·lules epitelials i reducció de la secreció de moc i prostaglandina E.
    Com a resultat d’aquests processos, augmenta encara més el risc de gastritis, erosió, ulceració, hipòxia, hemorràgia, edema i necrosi.
  • Els cossos estranys a l'estómac són la causa més freqüent de malestar estomacal en gossos més joves.
    Els cossos estranys empassats, especialment aquells amb vores afilades i desiguals, que romanen a l’estómac durant molt de temps, irriten mecànicament, ratllen o fins i tot trenquen la mucosa, provocant una major exposició a l’acció directa de l’àcid clorhídric als llocs d’aquests microtraumatismes.
    A més, aquesta irritació mecànica contínua de la mucosa estimula la secreció de gastrina i la conseqüència d’això és l’augment de la secreció d’àcid clorhídric per part de les cèl·lules parietals estimulades.
  • Per a qualsevol pertorbació que provoqui un buit gàstric retardat (p. Ex. estenosi hipertròfica del pílor) el mecanisme ulcerogènic és molt similar a l’observat amb cossos estranys.
  • El dany químic a la mucosa gàstrica prové de compostos endògens (l'àcid clorhídric, els àcids biliars i els enzims pancreàtics ja esmentats) o de toxines exògenes.
    • Reflux duodenogàstric.
      El contingut duodenal pot irritar la mucosa gàstrica, tot i que les proves indiquen que aquests compostos, sense un metabolisme cel·lular alterat de la mucosa, no indueixen ulceracions.
      De fet, quan el reflux és esporàdic, es considera un fenomen fisiològic sense conseqüències clíniques.
      No obstant això, si el reflux duodenal és freqüent, la barrera de la mucosa gàstrica es danya i apareixen canvis patològics.
      El reflux duodenogàstric sol ser el resultat de procediments quirúrgics a l’estómac i les vies biliars o com a conseqüència de trastorns de la motilitat gàstrica i duodenal.
      Un factor que té un efecte perjudicial sobre la mucosa gàstrica és el contingut del duodè, que conté enzims biliars i pancreàtics i intestinals.
      Com a conseqüència dels efectes adversos del suc duodenal, la producció de moc es veu afectada, l’epiteli gàstric es danya per la dissolució de fosfolípids i colesterol, la construcció de membranes cel·lulars de les cèl·lules epitelials (la bilis és principalment la culpable) i canvis en la permeabilitat dels ions (augment de la difusió de Na + ions a la llum de l’estómac i augment de la difusió inversa d’H + a la mucosa).
    • Les toxines exògenes poden danyar directament la mucosa gàstrica. Aquests inclouen, entre d'altres:
      • plom, tal·li, arsènic, zinc, ferro,
      • algunes plantes (Diffenbachia, sagú),
      • productes de neteja per a la llar,
      • fenol, etilenglicol,
      • anàlegs de vitamina D (s’utilitzen per exemple. en ungüents anti-psoriasi),
      • pesticides / rodenticides (p. ex. colecalciferol).

Deteriorament de la barrera mucosa

El mecanisme de defensa de la mucosa es pot debilitar per molts factors i de diverses maneres.

Medicaments antiinflamatoris no esteroides (AINE)

El principal mecanisme d’acció dels antiinflamatoris no esteroïdals és inhibir l’activitat de l’enzim implicat en el metabolisme de l’àcid araquidònic.

Això es diu. ciclooxigenasa (COX), que existeix en tres isoformes com:

  • COX-1, ciclooxigenasa, constantment present en molts tipus de cèl·lules, els productes dels quals intervenen en els processos fisiològics del cos,
  • COX-2: és una forma induïda principalment per mediadors proinflamatoris, els productes d'aquesta isoforma estan implicats en processos patològics,
  • i COX-3: descobert el 2002; se sap que funciona dins del sistema nerviós,
  • generalment inhibeixen la via de la ciclooxigenasa (COX-1 i COX-2) a través de la qual es formen les prostaglandines a partir de l'àcid araquidònic.

Tant les ciclooxigenases COX-1 com COX-2 són inhibides pels AINE de primera generació.

Aquests inclouen, entre d'altres:

  • àcid acetilsalicílic,
  • ketoprofè,
  • diclofenac,
  • ibuprofè.

Tanmateix, la inhibició de la COX-1 no és beneficiosa, ja que afecta la síntesi d’agents protectors gàstrics com les prostaglandines i les prostaciclines.

La funció d'aquests factors és extremadament important perquè:

  • inhibeixen l’acció dels leucotriens (estimulen la secreció d’àcid clorhídric i pepsinogen),
  • protegeixen la microcirculació a la mucosa gàstrica,
  • estimulen la síntesi i la secreció de moc superficial,
  • intensificar la secreció de bicarbonats,
  • accelerar la regeneració de l’epiteli gastrointestinal.

Per tant, són extremadament importants per a la barrera protectora de la mucosa.

Les prostaglandines tan beneficioses per a l’estómac es formen a través de la via COX-1.

L’ús de fàrmacs inhibidors de la COX-1 sembla, doncs, ser una arma de doble tall ja que debiliten els mecanismes de defensa desitjats.

Sembla més segur utilitzar medicaments no esteroïdals de segona generació, que inclouen, entre altres, meloxicam o carprofè, que inhibeixen selectivament (selectivament) l’acció de COX-2, reduint la síntesi de mediadors inflamatoris (efecte antiinflamatori).

Amb aquests fàrmacs, l’activitat de la ciclooxigenasa 1 no s’inhibeix i les prostaglandines són responsables.dins. per protecció gàstrica encara es sintetitzen.

Tanmateix, tot i que els AINE de segona generació redueixen el risc, no l’eliminen completament i molts gossos desenvolupen una ulceració gàstrica a partir de l’administració d’AINS més segurs.

Això es deu al fet que, a causa de la inhibició de la COX-2, s’activa la via de la lipoxigenasa, els productes finals dels quals són els leucotriens, que danyen la mucosa gastrointestinal.

  • Un altre factor associat a la patogènesi de trastorns gàstrics induïts per AINE és la peroxidació de lípids de la membrana cel·lular i el dany a les proteïnes cel·lulars per la formació de radicals lliures oxidatius i proteases dels neutròfils activats.
    Aquests fàrmacs afecten negativament els mitocondris, cosa que condueix a l'alliberament del citocrom c de l'espai mesotelial mitocondrial al citosol.
    El citocrom c alliberat produeix espècies reactives d’oxigen com el peròxid d’hidrogen, activant així les vies de caspasa 9 i caspasa 3 i la peroxidació dels lípids de la membrana cel·lular.
    Tots aquests factors condueixen a l’apoptosi cel·lular.
  • Els AINE són la principal causa d’úlceres perquè tenen un període d’eliminació més llarg en gossos que en humans.
    Qualsevol AINE pot causar molèsties, però el naproxè, l'ibuprofè i la indometacina són un perill especial per als gossos.
    La flunixina meglumina també causa úlceres, especialment quan s’utilitza de forma repetida i en dosis elevades.
    L'ús de més d'un AINE alhora o l'ús d'aquest medicament i d'un glucocorticoide (especialment la dexametasona) augmenta el risc d'ulceració.
    El carprofèn i l’etodolac són AINE amb un potencial ulcerogènic inferior, però també hi ha casos d’ulceració en un petit nombre d’animals que prenen aquests medicaments.
    Ús d’AINE en animals amb perfusió reduïda (p. Ex. insuficiència cardíaca, xoc) també augmenta el risc d’ulceracions.
  • Les úlceres gàstriques induïdes per AINE sovint es troben a la zona antral dels gossos.

Glucocorticosteroides

Les úlceres d’estómac causades per l’ús de glucocorticoides són menys freqüents.

Sovint afecten gossos amb malalties del sistema musculoesquelètic o pacients que necessiten tractament immunosupressor (per exemple,. en el curs d’al·lèrgies, malalties autoimmunes).

Els glucocorticosteroides predisposen a danyar el tracte gastrointestinal afectant la mucosa gàstrica a través de diversos mecanismes:

  • augmentar la secreció de gastrina i la hiperplàsia de les cèl·lules parietals de l’estómac, que es tradueix en un augment de la secreció d’àcid clorhídric,
  • reduir la síntesi de moc gàstric i canviar la seva composició bioquímica,
  • reduir la reconstrucció de la capa de cèl·lules epitelials,
  • i inhibeixen el metabolisme de l'àcid araquidònic i la síntesi de prostaglandines, promovent així el desenvolupament o la persistència d'úlceres gàstriques.

S'ha informat que l'administració de prednisolona 1 o 2 setmanes després de la formació de l'úlcera pèptica condueix a una reducció del teixit que conté col·lagen a la base de l'úlcera i un retard de la curació.

També s’ha demostrat que la dexametasona inhibeix l’angiogènesi als marges i a la base de l’úlcera.

No obstant això, l’efecte més perjudicial és si Els glucocorticosteroides es combinen en teràpia amb medicaments antiinflamatoris no esteroides.

Aleshores, la barrera protectora de l’estómac es veu afectada com a conseqüència de la inhibició de la proliferació epitelial i l’angiogènesi, i la inhibició de la síntesi de prostaglandines.

Si s’administra una dosi elevada de dexametasona o és més probable que l’animal desenvolupi una úlcera (p. Ex. l’estómac és greument hipòxic a causa de l’anèmia), augmenta el risc d’ulceració.

Altres factors que afecten la barrera de la mucosa gàstrica:

  • El xoc redueix el flux sanguini a l’estómac i provoca acidosi a causa d’una perfusió inadequada; tots dos factors redueixen el lliurament d’ions bicarbonat a cèl·lules superficials.
  • Les malalties sistèmiques, com ara una alteració de la funció hepàtica o renal, poden reduir l'excreció de diversos xenobiòtics i provocar-ne els efectes secundaris.
    • La malaltia hepàtica concomitant pot allargar la durada de l’acció de toxines o medicaments, augmentant així la gravetat dels efectes secundaris, incloses les úlceres gastrointestinals.
      La malaltia hepàtica també condueix a hipertensió portal, que provoca una alteració del flux sanguini a l'estómac, una renovació epitelial retardada, hiperacidesa i un augment dels nivells sèrics d'àcids biliars, que estimulen la secreció de gastrina i donen lloc a l'apoptosi de les cèl·lules epitelials gàstriques.
    • En animals amb insuficiència renal i urèmia es poden produir danys difusos a la làmina pròpia, seguits de danys a les cèl·lules epitelials com a conseqüència de la hipòxia. No obstant això, els gossos amb insuficiència renal poques vegades presenten necrosi gàstrica i ulceració.
  • La lesió de la columna vertebral pot contribuir al desenvolupament de l'úlcera gàstrica canviant la circulació a l'estómac i influint en la seva funció motora.
  • Els tumors neoplàstics poden alterar la circulació sanguínia a la mucosa gàstrica, provocant hipòxia, alteració del pas del contingut gàstric i la seva retenció a la llum de l’òrgan i, en conseqüència, l’aparició d’úlceres.
  • Una dieta rica en greixos provoca un buit gàstric retardat i hiperacidesa, que per si mateixos o associats a una resposta d’estrès fisiològic (augment del cortisol sèric) pot provocar una ulceració gastrointestinal en animals.
  • Estrès.
    Com a resultat de l’estrès, s’activa el sistema nerviós simpàtic, que provoca l’alliberament de catecolamines.
    Aquests compostos causen l'estrenyiment dels vasos sanguinis, que poden provocar la pertorbació del flux sanguini a la mucosa gàstrica (i això al seu torn provoca hipòxia cel·lular i altres conseqüències ja conegudes).
    L’estrès també inhibeix la producció de mocs i prostaglandines.
    Les úlceres per estrès són menys freqüents en els gossos.
    L’exercici regular i intens comporta un major risc de desenvolupar úlceres gàstriques i, en curses de gossos de trineu, la malaltia de l’úlcera pèptica pot ser un desencadenant de la mort sobtada en un gos.
  • L’exercici condueix a canvis neuroendocrins, com l’augment de l’alliberament d’hormones del creixement, també pot tenir un paper important en el desencadenament de neutròfils.
    Els neutròfils penetren als llocs inflamatoris i després alliberen anions superòxid generats per l'activitat de la mieloperoxidasa i la NADPH oxidasa.
    El radical superòxid es converteix en peròxid d’hidrogen per l’activitat de la superòxid dismutasa.
    Es creu que la peroxidació lipídica mitjançant espècies reactives d’oxigen és una causa important de danys oxidatius i destrucció de la membrana cel·lular, que altera la integritat estructural i les funcions bioquímiques de la membrana lipídica.

    • En els humans, l’estrès oxidatiu durant l’exercici condueix a una reducció del flux sanguini a l’estómac i al mesenteri, juntament amb un fracàs de la cadena de transport d’electrons mitocondrials, que provoca danys per reperfusió a través dels radicals lliures d’oxigen.
      Quan està malalt, l’exercici activa cascades proinflamatòries que desencadenen els leucòcits.
    • Molts factors etiològics són els responsables de l’estrès oxidatiu causat per la producció excessiva d’espècies reactives d’oxigen i que és la causa de danys a la mucosa gàstrica.
  • Canvis sistèmics, com ara:
    • urèmia,
    • sèpsia,
    • anèmia crònica,
    • hipercalcèmia.

Úlcera gàstrica en un gos: símptomes

Úlcera gàstrica en un gos: símptomes

La malaltia de l'úlcera gàstrica i duodenal en gossos pot ser aguda o crònica.

Els símptomes més comuns en els gossos són la tendresa abdominal, la pèrdua de la gana i la debilitat, tot i que inicialment els animals poden no presentar símptomes pertorbadors.

Símptomes de l'úlcera gàstrica i duodenal en gossos:

  • vòmits crònics: és el símptoma més freqüent de les úlceres; el vòmit pot tenir una naturalesa diferent: cafè (que conté sang digerida), amb una barreja de sang fresca (que indica sagnat a la llum de l'estómac), que conté coàguls de sang, bilis o simplement menjar,
  • dolor abdominal, manifestat sovint en els anomenats. actitud "orant" o reticència a tocar la paret abdominal,
  • pèrdua de pes
  • gana reduïda o nul·la,
  • disminució de l’estat,
  • salivació,
  • ansietat o irritabilitat,
  • deshidratació,
  • augment de la set,
  • freqüència cardíaca ràpida / taquicàrdia (amb anèmia causada per sagnat gastrointestinal),
  • femtes negres o ensangonades (les femtes alquitranades indiquen la presència de sang digerida a les femtes),
  • diarrea,
  • la debilitat i la pal·lidesa de les membranes mucoses són indicadors d’anèmia avançada.
  • debilitat sobtada i dolor de la cavitat abdominal acompanyat de perforació de la paret estomacal; sovint hi ha símptomes de taquicàrdia i xoc; la perforació de la paret estomacal es produeix amb més freqüència en el cas dels anomenats. úlceres gegants (el seu diàmetre supera els 30 mm),
  • en pacients amb gastritis urèmica secundària a malalties renals, també s’observen erosions a la boca i olor urèmica a l’aire exhalat,
  • en casos més greus, també són possibles símptomes més greus, com ara:
    • col·lapsar,
    • pèrdua de consciència,
    • confusió
    • xoc.

Els símptomes clínics poden suggerir gastritis significativa, però cal investigar més per diagnosticar l'úlcera gàstrica.

Tot i que no hi ha proves de sang específiques per confirmar la sospita, no obstant això, s’han de realitzar per descartar altres malalties.

L’única prova diagnòstica confirmatòria és un examen directe de la mucosa gàstrica i la gastroscòpia és el mètode menys invasiu de visualització de l’úlcera i diagnòstic.

Possibles complicacions de l'úlcera pèptica:

  • pèrdua de sang greu que requereix una transfusió,
  • infecció bacteriana generalitzada (sèpsia),
  • perforació de l'úlcera (trencament de l'estómac o de la paret duodenal al lloc de l'úlcera),
  • pneumònia (rara),
  • mort.

Úlcera gàstrica en un gos: diagnòstic

Diagnòstic de la malaltia de l'úlcera pèptica

El diagnòstic es fa a partir d’una entrevista, un examen físic i els resultats d’exàmens addicionals.

Entrevista

En el cas de les úlceres gàstriques i duodenals, no hi ha predisposicions específiques relacionades amb l’edat, la raça o el gènere.

La història clínica proporciona informació sobre el gos que pren AINE, que ingereix verins o que té malalties sistèmiques.

La gastritis i la malaltia de l'úlcera pèptica no depenen de la raça, l'edat o el sexe.

Tanmateix, la malaltia depèn de:

  • antecedents d’administració d’antiinflamatoris no esteroides,
  • consum de materials estrangers, productes químics, verins, materials alimentaris de gra gros,
  • qualsevol malaltia sistèmica, com ara:
    • malaltia del fetge,
    • malaltia de ronyó,
    • càncer, metàstasis gàstriques, etc.

Els vòmits i el seu contingut són importants, com ara bilis, aliments, escuma, sang (fresca o digerida), o evidències d’ingestió d’objectes estranys (herba, ossos, pedres, grava).

Examen físic

Un examen físic pot no proporcionar informació rellevant.

L’animal pot tenir mucosa pàl·lida i taquicàrdia amb poc pes o a causa d’anèmia i xoc greus.

Quan es palpa la cavitat abdominal, es pot notar dolor generalitzat si es produeix una perforació de l'úlcera i es desenvolupa una inflamació peritoneal.

Els signes clínics més freqüents d’úlceres en gossos poden incloure:

  • vòmits i vòmits sagnants,
  • mal humor,
  • mucoses pàl·lides,
  • Mal de panxa,
  • debilitat,
  • falta de gana i salivació excessiva que pot provocar una alteració de la circulació,
  • pèrdua de pes i anèmia.

El vòmit agut o crònic, amb o sense sang, és el símptoma clínic més freqüent associat a la formació d’erosió o úlcera gàstrica, però no tots els animals amb úlceres gàstriques vomiten i no tots els gossos que vomiten sang tenen úlceres.

Altres símptomes clínics observats inclouen:

  • anorèxia,
  • Mal de panxa,
  • femtes alquitranades,
  • anèmia,
  • edema (per hipoproteinèmia relacionada amb l’hemorràgia) i sèpsia (per perforació).

Altres símptomes poden estar relacionats amb la causa subjacent (malaltia hepàtica, insuficiència renal).

La perforació de l'estómac o del duodè pot provocar debilitat severa i sobtada, febre alta i l'aparició de. abdomen agut, seguit de xoc i mort per peritonitis.

Poques vegades, els animals amb una úlcera gàstrica perforada només presenten signes lleus de malestar abdominal.

La ulceració gàstrica causada per un limfosarcoma gastrointestinal causa:

  • anorèxia,
  • vòmits,
  • diarrea,
  • pèrdua de pes progressiva,
  • estupor,
  • depressió.

Els símptomes de les úlceres induïdes per AINE són similars als del limfoma, amb vòmits sagnants i una llengua pàl·lida.

Proves de laboratori

Les proves de laboratori poques vegades són específiques de les úlceres gàstriques.

Els seus resultats s’avaluen en funció de la gravetat de l’estat clínic anormal (per exemple,. presència d’anèmia o líquid abdominal sèptic) i indicadors de la causa subjacent (p. ex. insuficiència renal).

Recompte sanguini complet

  • En els pacients amb úlceres sagnants, se sol trobar anèmia, inicialment regeneradora, que després es pot convertir en anèmia microcítica, hipocromàtica i lleugerament regenerativa.
    Hematòcrit, es redueixen els recomptes de glòbuls vermells, es redueixen els nivells d’hemoglobina i es redueixen els marcadors de glòbuls vermells (MCH, MCV, MCHC).
    També pot haver-hi trombocitosi.

    • L’hemorràgia gastrointestinal aguda provoca anèmia normocítica i normocroma, mentre que l’etapa crònica de l’hemorràgia gastrointestinal condueix a anèmia hipocròmica per deficiència de ferro microcítica.
  • De vegades, hi ha leucocitosi amb neutrocitosi, que pot ser un signe de gastritis greu relacionada amb l'úlcera o el desenvolupament de complicacions com ara. peritonitis causada per perforació gàstrica.
  • Si el leucograma d’estrès (limfopènia i neutrofília) està absent, això pot indicar hipoadrenocorticisme.
  • L'examen de la capa buffy pot detectar la mastocitosi.
  • També pot haver-hi irregularitats en l’hemostàsia.
    El recompte total de plaquetes és una mesura molt útil dels defectes de coagulació.
    En els gossos, la trombocitopènia immune és un factor comú a l'hora de provocar hemorràgia gastrointestinal.
  • En l’úlcera gàstrica induïda per piroxicam, la lesió principal és la neutrofília, mentre que l’ulceració gàstrica induïda per fenol presenta canvis hematològics anormals com la neutropènia amb neutròfils tòxics, la trombocitopènia i l’augment dels enzims musculars.
  • Amb vòmits crònics freqüents i profusos, es presenten trets de deshidratació:
    • hematòcrit elevat,
    • augment del nombre de glòbuls vermells,
    • augment de l’hemoglobina.
  • La diarrea hemorràgica aguda amb augment de la concentració de proteïnes plasmàtiques i hematòcrit indica gastroenteritis hemorràgica.

Bioquímica del sèrum sanguini

Els seus resultats poques vegades són anormals.

  • En cas de vòmits, és possible l’alcalosi metabòlica, la hipopotasèmia i la hipoclororèmia.
  • Amb el sagnat per úlceres i la pèrdua posterior de proteïnes, es pot observar una disminució de la proteïna total i de l’albúmina.
  • Els nivells d’ALT, AST, fosfatasa alcalina, urea i creatinina són marcadors bioquímics de malalties hepàtiques i renals que també condueixen a una ulceració gastrointestinal.
  • De vegades, es noten canvis en la prova bioquímica, que indiquen la malaltia subjacent que causa l'úlcera:
    • si la causa principal de l'úlcera és la malaltia hepàtica, l'examen mostrarà:
      • augment dels nivells d’enzims hepàtics i bilirubina,
      • disminució dels nivells d’urea, albúmina i colesterol;
    • en el cas de malalties renals, destaca l’azotèmia;
    • si l'úlcera és causada per hipoadrenocorticisme, la proporció de sodi a potassi serà inferior a 27: 1.
  • Si el gos vomita, és probable que hi hagi anomalies electròlites i àcid-base:
    • alcalosi metabòlica,
    • hipopotasèmia,
    • hipoclorèmia.
  • Una hormona important per mantenir l’homeòstasi gàstrica normal és la gastrina-17, secretada per les cèl·lules G gàstriques, que actua amb l’acetilcolina sobre els receptors de les cèl·lules enterocromafines per alliberar histamina.
    La histamina secretada s’uneix als receptors de la superfície de la cèl·lula parietal, produint c-AMP, mentre que la gastrina -17 i l’acetilcolina obren el canal de calci, cosa que provoca un efecte estimulant sobre la secreció d’àcid gàstric de la H + / K + ATPasa apical.
    La gastrina sèrica s’ha convertit en un important marcador de gastritis.
    El rang de referència per a la concentració sèrica de gastrina-17 és de 10-40 ng / L. La gastrina sèrica augmenta significativament en trastorns gàstrics greus (per exemple,. gastrinoma); en pacients amb disminució de l’aclariment renal o hepàtic, també es poden augmentar els nivells de gastrina.
  • Els nivells sèrics d’histamina poden augmentar si hi ha neoplàsia de mastòcits o mastocitosi.
  • Si no es troba cap causa de l'úlcera, es poden avaluar els nivells d'electròlits i es pot realitzar una prova d'estimulació ACTH per avaluar la funció suprarenal, ja que l'hipoadrenocorticisme està associat a sagnat gastrointestinal en gossos.

Prova d’orina

Com que els animals poden estar deshidratats, una prova d’orina mostrarà hiperstenúria (excreció d’orina concentrada).

Si la causa és una malaltia renal, l’orina pot ser isostenúrica.

Examen de femta

Es realitza per excloure la presència de paràsits i també per confirmar la possible presència de sang a les femtes.

  • Les proves de sang oculta fecal es realitzen en casos poc clars d’hemorràgia gastrointestinal, però dóna resultats falsos positius per raons dietètiques o per certes poblacions bacterianes del tracte gastrointestinal.
    Per tant, 72 hores abans de realitzar aquesta prova, s’introdueix una dieta sense carn.
  • La sang oculta fecal és una prova difícil d’interpretar, els resultats positius es poden deure a hemorràgies de l’estómac o de l’intestí prim en un pacient amb una dieta sense carn.

Exploració radiològica (revisió i contrast) i ecografia

Són bons mètodes diagnòstics que permeten diagnosticar possibles causes d’úlceres gàstriques (per exemple,. un cos estrany, estenosi pilòrica, trastorns de la motilitat gàstrica) i possibles complicacions (p. ex. perforació, peritonitis).

  • Les radiografies de la cavitat abdominal d’un gos no solen tenir cap valor diagnòstic per identificar les úlceres, però poden descartar altres causes potencials, com cossos estranys i peritonitis.
    La radiografia de contrast pot ser útil per visualitzar defectes d’ompliment.
    Si hi ha un tumor, també es realitza una radiografia de tòrax per mostrar metàstasis pulmonars.
    En radiografia de contrast, el sulfat de bari dóna millors resultats que l’agent de contrast de iode i requereix molts elements per identificar les lesions.
    És possible que no siguin visibles úlceres petites o taques més grans plenes de sang o runa.
  • L'ecografia mostra un engrossiment de la paret de l'estómac i exclou altres causes, de manera que és una eina útil no invasiva per detectar úlceres gàstriques en gossos.
    Les característiques ecogràfiques de les úlceres gàstriques inclouen un engrossiment local de la paret de l’estómac, la interrupció de la seva capa, la presència d’un defecte a la paret de l’estómac o l’acumulació de líquid del cràter a l’estómac i una disminució de la motilitat gàstrica.
    L’engrossiment estomacal localitzat sol oscil·lar entre els 9 i els 16 mm.
    El nínxol de l’úlcera es troba sovint al centre d’un lloc compactat i apareix com un defecte de la mucosa associat a l’acumulació persistent de petits ressons, que probablement presenten microbulles. Tanmateix, no hi ha una distinció clara entre les úlceres benignes i les malignes, i el gas a la llum de l’estómac pot interferir amb la imatge.

Exploració endoscòpica

És la prova escollida i també permet realitzar una biòpsia.

Aquesta prova mostra l'esòfag, l'estómac, el duodè i el còlon.

  • Les úlceres poden ser simples (llavors solen ser grans) o múltiples (les úlceres múltiples solen ser de mida petita).
    Poden ser de diverses formes: rodones, ovalades, oblonges o en forma de fus.
    Les úlceres estomacals grans tenen un aspecte bastant característic: solen tenir un eix marginal ben definit (que es pot dentar en les úlceres de càncer) i un nínxol d’úlcera profunda, que de vegades s’omple de coàguls de sang.
    Si es detecten úlceres en un examen endoscòpic, es recomana la biòpsia, ja que és l’únic mètode per distingir les úlceres neoplàstiques de les no neoplàstiques.
  • Les úlceres gàstriques cròniques i les lesions neoplàsiques ulceratives locals són macroscòpicament relativament similars; es poden diferenciar mitjançant un examen histopatològic. Segons la seva base, les úlceres es classifiquen en agudes o cròniques.
    Les úlceres microscòpiques subagudes a cròniques tenen grànuls de gruix i maduresa desiguals infiltrats per una població mixta de cèl·lules inflamatòries i cobertes amb una fina capa de deixalles necròtiques al fons i als marges juntament amb un excés de creixement epitelial regeneratiu superficial.
  • Les úlceres antiinflamatòries no esteroides es localitzen regularment a la cavitat pilòrica i hi ha un engrossiment o irregularitat limitat de la mucosa.
  • Els tumors estomacals ulcerats tindran mucosa i vores engrossides.
  • La perforació pot ser difícil de visualitzar endoscòpicament, ja que les petites lesions poden segellar-se junt amb una xarxa.
    S’ha de sospitar la perforació si l’estómac roman distès després de buidar l’estómac o si les radiografies abdominals revelen gas lliure a l’abdomen.
  • Es prenen mostres de biòpsia per descartar un tumor.
    Es pren una biòpsia des de la frontera entre el teixit malalt i el malalt per evitar un aprofundiment ulcerós ulterior i una possible perforació.
    Es recullen mostres de llocs sense canvis per identificar la gastritis difusa.
  • La realització d’una biòpsia s’ha de considerar acuradament, ja que aquest procediment augmenta el risc de perforació de l’úlcera.
    Si se sap que hi ha perforacions, l’endoscòpia està contraindicada.
  • De vegades és necessari realitzar una biòpsia amb cirurgia.
  • La gastroscòpia també pot provar el pH del fluid gàstric.
    Els organismes Helicobacter produeixen l’enzim ureasa a la mucosa gàstrica, que hidrolitza la urea a amoníac, provocant un augment del pH gàstric.
    La prova ràpida d’urea i la prova ràpida d’ureata modificada s’utilitzen per determinar la infecció de la mucosa gàstrica per Helicobacter sp. en mostres de biòpsia.

Diagnòstic diferencial

En el diagnòstic diferencial de les úlceres gàstriques, en primer lloc, es tenen en compte les malalties associades al vòmit. Són, per exemple,.:

  • gastritis aguda i crònica,
  • càncer d'estómac,
  • estenosi hipertròfica del pílor,
  • obstrucció pilòrica,
  • reflux gastroesofàgic,
  • esofagitis,
  • reflux duodenogàstric,
  • inflamació del pàncrees,
  • insuficiència hepàtica,
  • insuficiència renal,
  • malaltia inflamatòria de l'intestí,
  • al·lèrgia i intolerància alimentària.

El consum d'alguns aliments (principalment proteïnes) pot induir una resposta immune que condueix a l'aparició sobtada de símptomes gastrointestinals acompanyats de picor a la pell.

És una al·lèrgia alimentària.

No hi ha cap símptoma clínic en l’etapa inicial del càncer gàstric, per tant, en la majoria dels casos, el tumor només es pot diagnosticar en una etapa posterior (per tant, s’informa d’una taxa de mortalitat més alta en el cas de tumors neoplàstics).

L’examen endoscòpic del càncer gàstric revela una massa de cèl·lules en forma de coliflor a la paret de l’estómac.

La manca de resposta al tractament simptomàtic també és significativa.

Les proves bioquímiques poden revelar nivells elevats de creatinina sèrica, elevats enzims gàstrics i arginasa sèrica, mentre que disminueixen els nivells de proteïna total, especialment d’albúmina.

A causa de l'obstrucció de la llum o del dolor inflamatori a l'esòfag, són possibles símptomes clínics, com ara:

  • regurgitació,
  • salivació excessiva,
  • disfàgia,
  • intents de deglució freqüents,
  • anorèxia,
  • pèrdua de pes progressiva.

L'omeprazol s'utilitza per tractar aquests símptomes perquè millora el pH de l'estómac.

Si el vostre gos pateix un trastorn obsessiu-compulsiu, hi ha signes de llepada excessiva d’objectes estranys com el terra, la paret, els mobles, etc.

Això pot provocar nàusees i molèsties.

Aquests trastorns s'han de tractar amb una combinació d'un fàrmac serotònic i una teràpia conductual.

Si es altera el mecanisme de lipòlisi, es generen quantitats excessives de cossos cetònics, que pertorba el sistema tampó de sang i provoca el desenvolupament de cetoacidosi.

El mecanisme alterat de la lipòlisi també conduirà a trastorns del tracte gastrointestinal i causarà:

  • poliúria,
  • polidipsia,
  • falta de gana,
  • vòmits,
  • pèrdua de pes progressiva,
  • hematuria,
  • polakiúria,
  • xoc,
  • mort.

Aquests darrers generalment són causats per una acidosi metabòlica greu o complicacions dels òrgans interns.

Les manifestacions clíniques més importants de la gastroenteritis hemorràgica són l’aparició aguda de vòmits, la diarrea sanguinolenta profusa, la deshidratació i la depressió.

Els cadells de 6 setmanes a 6 mesos són més susceptibles.

En animals joves, els símptomes afecten principalment el tracte gastrointestinal i el sistema cardíac, però en els gossos adults el tracte gastrointestinal es veu afectat principalment.

El parvovirus és identificat per PCR i ELISA.

Úlceres en un gos: tractament

Tractament de les úlceres en gossos

El tractament de les úlceres gàstriques es basa en el tractament dietètic, farmacològic i quirúrgic.

El tipus de teràpia en el cas de les úlceres gàstriques depèn del seu avanç i de l’estat clínic del pacient.

Com a regla general, l’ulceració gàstrica es tracta farmacològicament, però, si es produeixen les desafortunades circumstàncies d’una hemorràgia de l’úlcera que posa en perill la seva vida o si l’úlcera no es pot controlar només amb teràpia mèdica i medicaments, caldrà una cirurgia.

  • Les hemorràgies agudes i potencialment mortals es tracten amb transfusions de sang i són adequades (fluids col·loïdals naturals o sintètics).
  • Si la infecció és imminent o es confirma, s’introdueixen antibiòtics d’ampli espectre o combinacions d’antibiòtics.
  • Els aliments es retenen almenys inicialment per evitar l’estimulació de la secreció d’àcid i pepsina.
    El control dietètic addicional és similar al recomanat en la gastritis aguda.
    Als gossos amb úlceres diagnosticades se'ls ha de donar un aliment baix en greixos i fàcilment digerible per curar les càries de la paret de l'estómac i evitar la formació de noves.
  • Els pacients que vomiten reben antiemètics.
  • Com a regla general, els antiàcids s’utilitzen per reduir els nivells d’àcid clorhídric i permetre que les úlceres es curin.
    Els fàrmacs reductors d’àcids sistèmics pertanyen a la categoria de bloquejadors d’histamina (cimetidina, ranitidina, famotidina) i inhibidors de la bomba de protons (omeprazol, lansoprazol, rabeprazol).

    • Els agents bloquejadors d’H 2 redueixen la producció d’àcid clorhídric que és estimulat pels receptors d’histamina.
    • Els inhibidors de la bomba de protons redueixen la producció d’àcid clorhídric per part de les cèl·lules parietals inhibint la bomba de protons i són independents dels receptors específics i, per tant, poden ser més eficaços.
    • A més, els medicaments reductors d’àcids inclouen aquells medicaments que actuen sobre el metabolisme cel·lular per inhibir la secreció d’hidrogen (p. Ex. prostaglandines).
    • Un medicament citoprotector com el sucralfat és important per protegir el teixit ulcerat.
  • Les úlceres gàstriques i duodenals de vegades s’associen a sagnat, xoc o infecció greu.
    En aquests casos, cal fer cures intensives fins que el pacient s’estabilitzi.
  • La interrupció dels AINE i glucocorticosteroides és essencial; es considera l'ús continuat d'aquests medicaments si és necessari per al tractament de la malaltia específica.
  • En cas de deshidratació causada per vòmits i / o diarrea, pot ser necessari rehidratar el pacient i restablir l’equilibri electrolític.
    Paral·lelament, s’utilitza el tractament causal.
  • També hi ha maneres naturals d’alleujar els símptomes de les úlceres gàstriques i duodenals.
    Molts propietaris de gossos utilitzen arrels de regalèssia, àloe vera, om relliscós, equinàcia o alfals.
    Alguns suplements per a gossos, com la L-glutamina i la quercetina, poden augmentar el sistema immunitari i evitar la formació de noves úlceres.
  • La teràpia anti-úlcera s'ha de continuar fins a 6-8 setmanes.
    És necessària una planificació acurada de l’administració de tots els medicaments, ja que alguns s’han de prendre sense menjar ni altres medicaments.

Principis del tractament de la inflamació i l'úlcera gàstrica en un gos

  • retenció d'aliments per evitar l'estimulació de les glàndules gàstriques,
  • eliminació o mitigació de la causa arrel, que pot ser:
    • insuficiència hepàtica,
    • infeccions bacterianes del fetge,
    • teràpia amb antiinflamatoris no esteroïdals o glucocorticosteroides,
  • donant suport a la curació de les úlceres mitjançant:
    • estabilització del sistema cardiovascular i manteniment de la perfusió de la mucosa mitjançant una adequada teràpia de fluids,
    • disminució de l’acidesa estomacal,
    • protecció (protecció) contra les úlceres amb l'ajut d'agents citoprotectors,
    • correcció d’afeccions secundàries (anèmia, deshidratació, pèrdua de pes),
  • després de l’estabilització de la perfusió, s’administra al pacient antibiòtics d’ampli espectre o una combinació d’antibiòtics.

Teràpia de fluids

La teràpia amb fluids és important en pacients deshidratats amb úlceres gàstriques, ja que manté la perfusió de la mucosa.

Depèn del grau de deshidratació, de la presència de xoc i de qualsevol altra afecció que afecti el volum sanguini.

  • Després de vòmits i diarrea, sovint es produeixen deshidratacions, policitèmia relativa, hipopotasèmia i hiponatrèmia en gossos.
    La correcció immediata de la hipopotasèmia és imprescindible amb l’administració d’antiespasmòdics, ja que la hipopotasèmia comporta dificultats en el buidatge gàstric.
  • En cas de xoc, s’administra una infusió ràpida (més de 10-20 minuts) en un bolo de 10-20 ml / kg m.c Ringer lactat, ja que el lactat es converteix en bicarbonat al fetge.
  • Alguns pacients poden requerir una transfusió de sang per compensar el dèficit causat per un sagnat extens.
    El tractament de l’hemorràgia greu en hemorràgies gastrointestinals agudes depèn del grau i la durada del sagnat i de l’hematòcrit.
    Pot ser necessària una transfusió de sang si el pacient presenta signes clínics d’hipòxia (taquicàrdia, signes d’acidosi metabòlica, respiració ràpida) o si una sèrie de paràmetres hematològics han demostrat una disminució de l’hematòcrit des de l’inici del tractament.
    Si la teràpia farmacològica no té èxit, cal una cirurgia per identificar la malaltia subjacent (p. Ex. perforació de l'úlcera, cos estrany o tumor).
    Abans de tractar l’hemorràgia gastrointestinal mitjançant cirurgia, s’hauria d’avaluar la funció del fetge (trastorns de la coagulació) i dels ronyons (urèmia); en cas contrari, la malaltia es podria agreujar.
  • Els pacients amb nivells molt baixos de proteïnes a la sang (hipoproteïnèmia) poden requerir col·loides (és a dir, fluids que contenen partícules més grans que romanen a la sang en circulació per ajudar a mantenir el volum sanguini; per exemple, dextrà o hetarcs) i / o plasma per millorar el volum de sang.
  • En casos greus de vòmits amb sang, per tal d’aturar el sagnat a l’estómac i / o la part superior de l’intestí prim (duodè), s’utilitza rentat gàstric amb aigua gelada o esbandida amb noradrenalina diluïda amb aigua gelada.

Medicaments per reduir la secreció d’àcid gàstric

Medicaments per reduir la secreció d’àcid gàstric

Antagonistes del receptor d'histamina (per exemple,. ranitidina, cimetidina o famotidina) redueixen la secreció d’àcid gàstric causada per histamina, insulina, cafeïna o després d’un àpat, inhibint competitivament els receptors d’histamina parietal.

Els exàmens gastroscòpics suggereixen que el grau d’inhibició àcida necessari per curar l’úlcera és superior al requerit per alleujar les molèsties.

Per tant, s’ha de continuar el tractament amb antagonistes del receptor d’histamina durant 14-21 dies; en alguns casos, però, la curació trigarà entre 30 i 40 dies.

  • La cimetidina va ser el primer antagonista del receptor H2 utilitzat en gossos.
    La inhibició de la secreció d’àcid clorhídric (estimulada per histamina) al 75% s’aconsegueix en 1,5 hores i el 50% d’inhibició de la secreció d’àcid dura aproximadament 2 hores després de l’administració oral.
    L’efecte del medicament s’esvaeix al cap de 5 hores aproximadament. Per tant, la cimetidina s’administra 3-4 vegades al dia a una dosi de 5-10 mg / kg m.c per via oral, intramuscular o intravenosa per inhibir la secreció d’àcid gàstric en gossos.
    No obstant això, la inhibició de la secreció d’àcid en 24 hores només és lleu a moderada.
    El fet que la cimetidina sigui clínicament activa en el tractament de les úlceres suggereix que fins i tot la inhibició parcial de la secreció d’àcid gàstric és beneficiosa per a la curació de la majoria de les úlceres gàstriques i duodenals.
    En hemorràgies gastrointestinals i vòmits, s’ha de considerar la dosi i la via d’administració adequades, ja que la via oral pot reduir l’absorció del fàrmac.
  • Ranitidina: és més forta i dura més que la cimetidina.
    La inhibició de la secreció àcida és més gran (90%) en 1,5 hores i el 50% d’inhibició de la secreció àcida dura aproximadament 4 hores després de l’administració oral.
    La ranitidina sol ser efectiva clínicament quan s’administra a una dosi de 0,5-2 mg / kg dues vegades al dia per via oral, intravenosa o intramuscular.
    Aquest medicament està disponible en forma d’injeccions i comprimits, i també en forma de xarop.
    La ranitidina pot causar vòmits si s’administra ràpidament per via intravenosa.
  • La famotidina és més potent que la ranitidina o la cimetidina.
    S’administra una o dues vegades al dia a una dosi de 0,5-1 mg / kg per via oral, subcutània, intramuscular o intravenosa.
  • Nizatidina: aquest antagonista del receptor H2 és similar a la ranitidina i té activitat procinètica addicional, per tant, es prefereix en pacients amb úlcera gàstrica que conviuen amb trastorns de la motilitat gàstrica, reaccions d’hipersensibilitat com ara erupció per fàrmac o amb nefritis intersticial aguda o diarrea.
    Administrat a una dosi de 2,5-5 mg / kg m.c. oralment un cop al dia.
  • El tractament amb antagonistes del receptor H2 es continua durant 6-8 setmanes.
    L’excés de producció d’àcid clorhídric pot recuperar-se en interrompre el tractament, però es pot minimitzar reduint la dosi a mesura que es retira la retirada.

Els inhibidors de la bomba de protons són els medicaments més potents per inhibir la secreció d’àcid clorhídric.

Al inhibir l’enzim ATPasa H + / K +, condueixen a la inhibició de la secreció gàstrica i a un augment del pH de la mucosa gàstrica.

  • L'omeprazol és el primer inhibidor de la bomba de protons que es va utilitzar clínicament el 1988 a Europa i és el fàrmac escollit per al tractament de l'úlcera dels mastòcits o úlceres relacionades amb el gastrinoma.
    Inhibeix l’ATPasa H + / K +, que impedeix la producció d’ions hidrogen per les cèl·lules parietals.
    L’omeprazol té un efecte antiinflamatori, influeix en l’homeòstasi gàstrica i suprimeix els tumors.
    Inhibint la producció d’ions d’hidrogen, evita la formació de l’úlcera i millora la cicatrització de l’úlcera augmentant la circulació a la mucosa gàstrica i la migració de cèl·lules epitelials de la mucosa.
    S’administra un cop al dia a una dosi de 0,5-1 mg / kg m.c. per via oral (o intravenosa a la meitat de la dosi).
    S'ha d'administrar durant 10-14 dies, no més de 3-4 setmanes.
    L'omeprazol està indicat per a afeccions de malalties que no responen al tractament amb antagonistes del receptor H2, com ara gastrinomes i tumors mastòcits sistèmics.
  • El lansoprazol no difereix significativament de l’omeprazol en durada i potència.
  • Pantoprazol a una dosi de 0,5-1 mg / kg m.c. Un cop al dia per via oral o intravenosa.
  • L'esomeprazol (40 mg) és més eficaç que el lansoprazol en el tractament de l'esofagitis erosiva i l'acidesa.
    Una vegada al dia l’administració intravenosa d’esomeprazol proporciona efectes curatius més ràpids i visibles que l’administració intravenosa de pantoprazol a la mateixa freqüència.
  • Famotidina per via intravenosa a una dosi de 0,5 mg / kg m.c. un cop al dia, omeprazol 1 mg / kg per via oral cada 24 hores i pantoprazol 1 mg / kg m.c. per via intravenosa cada 24 hores redueixen clarament la secreció d’àcid gàstric en gossos.

Significa protegir la mucosa

Els anàlegs de prostaglandines com el misoprostol poden millorar la cicatrització de l'úlcera o evitar la formació de l'úlcera augmentant la circulació de la mucosa, augmentant la permeabilitat vascular o la substitució i migració de cèl·lules mucoses.

Aquests fàrmacs inhibeixen l’adenilat ciclasa, reduint la producció d’AMP cíclic i reduint així l’activitat de la proteïna quinasa necessària per generar ions d’hidrogen.

El misoprostol és un anàleg de la prostaglandina E, que s’administra a dosis de 2-5 μg / kg m.c. oralment dues o tres vegades al dia.

És el medicament escollit per a les úlceres induïdes per AINE i, per tant, és més eficaç que els antagonistes del sucralfat o del receptor H2 per prevenir les ulceracions induïdes per AINE.

Alguns pacients desenvolupen diarrea després de l’ús de misoprostol, que sol ser autolimitat.

La prostaglandina E no s’utilitza en pacients amb hipotensió, ja que pot danyar l’estómac.

El misoprostol es pot administrar juntament amb AINE per reduir el risc d’ulceració

Els medicaments citoprotectors com el sucralfat protegeixen la mucosa (sana i danyada) de danys addicionals i ajuden a l’epitelialització de la mucosa gàstrica.

El sucralfat, que és un compost d’hidròxid d’alumini i sulfat de sacarosa, s’uneix a la mucosa danyada, recobreix la superfície de les úlceres i ajuda a curar les úlceres estomacals.

Protegeix l'úlcera contra l'acció de l'àcid, neutralitza la pepsina, absorbeix àcids biliars i estimula la síntesi de prostaglandines.

És més eficaç en un entorn de pH més alt, però també funciona en un entorn àcid.

El sucralfat s’utilitza com a complement de la teràpia antagonista del H2 en el tractament de les úlceres gàstriques.

S’aconsella administrar sucralfat 1-2 hores abans de l’administració de l’antagonista del receptor H2, però, el sucralfat també té un efecte corresponent a un pH gairebé neutre (aquesta reacció es pot produir després de l’administració d’antihistamínics).

A més, l’absorció d’antagonistes H2 es pot reduir en un 10-30% amb sucralfat, per tant s’administra 30-60 minuts després de l’administració d’antagonistes del receptor H2 i normalment a una dosi de 0,25-1 g / gos 2-3 vegades un dia per via oral.

L’ús a llarg termini de sucralfat pot provocar restrenyiment.

Altres medicaments per a les úlceres

  • Medicaments procinètics que estimulen la peristaltisme del tracte gastrointestinal.
    • Metoclopramida.
      Accelera el buidat gàstric i impedeix el retrocés de contingut del duodè a l’estómac.
      Administrar a una dosi de 0,5 mg / kg m.c. oralment un cop al dia.
      En cas de vòmits intensos, es pot utilitzar a una dosi de 0,1-0,5 mg / kg m.c. 3-4 vegades al dia, per via subcutània o intramuscular.
      Administració intravenosa de metoclopramida a una dosi d’1-2 mg / kg m.c./ 24 hores actua com un antagonista de la dopamina que augmenta el llindar d’activitat al centre del vòmit i redueix l’efecte del nervi visceral, cosa que redueix els vòmits.
    • La cisaprida pot ajudar si un pacient amb úlceres té problemes motors alhora, cosa que provoca un buit gàstric retardat.
      Administrat a una dosi de 0,1-0,5 mg / kg m.c. per via oral 2-3 vegades al dia
    • Eritromicina 0,5-1 mg / kg m.c. oralment 3 vegades al dia.
  • Medicaments alcalinitzants orals administrats com a mínim de 4 a 6 vegades al dia per mantenir el pH gàstric per sobre de 5.
    Com a regla general, aquests agents contenen hidròxid d'alumini i / o hidròxid de magnesi.
    Segons alguns autors, les drogues d’aquest grup no són pràctiques en el tractament de l’erosió o les úlceres gàstriques en gossos.
  • Si la ulceració gastrointestinal s’associa amb dolor abdominal agut d’etiologia poc clara, s’utilitzen analgèsics opioides (com buprenorfina, petidina i fentanil) per estabilitzar la motilitat gastrointestinal i alleujar el dolor.
    També es poden administrar antiespasmòdics (diciclomina).
  • Els antiemètics s’indiquen si el vòmit és greu i provoca desequilibris i molèsties de líquids i electròlits.
  • Antibiòtics.
    Els animals que pateixen xoc i disfunció de la barrera gàstrica poden requerir cobertura profilàctica d’antibiòtics.
    Els medicaments de primera línia inclouen l’ampicil·lina o la cefalosporina, que són eficaços contra els bacteris gram positius, alguns bacteris gram negatius i alguns bacteris anaeròbics.
    Es pot combinar amb aminoglucòsids que són eficaços contra els anaerobis gramnegatius (en presència de sèpsia).
    En animals adults, l'enrofloxacina es pot utilitzar en lloc d'aminoglucòsids.

    • Quan se sospita un sagnat gastrointestinal, s’administren antibiòtics d’ampli espectre per reduir la formació de colònies bacterianes a la mucosa gàstrica i la propagació sistèmica de la població bacteriana.
      Abans de començar la teràpia amb antibiòtics, es realitza una prova bacteriològica juntament amb la determinació de la sensibilitat als antibiòtics.
    • Tractament d'eradicació.
      Quan se sospita que la causa de les úlceres gàstriques és Helicobacter sp. en la teràpia d'eradicació s'utilitzen els següents:

      • claritromicina (7,5 mg / kg m.c. 2 vegades al dia),
      • amoxicil·lina (20 mg / kg m,.c. 2 vegades al dia),
      • metronidazol (10-15 mg / kg m.c. 2 vegades al dia),
      • azitromicina (5-10 mg / kg m.c. Un cop al dia) en combinació amb medicaments que inhibeixen la secreció d’àcid gàstric.
  • Triple teràpia.
    Els antibiòtics individuals no tenen cap efecte significatiu contra Helicobacter sp.
    A causa del ràpid desenvolupament de la resistència als fàrmacs, la teràpia triple és efectiva contra aquests bacteris.
    Conté una combinació de tres antibiòtics o una combinació de dos antibiòtics i un agent reductor d’àcids (com ara l’omeprazol o un antagonista del receptor H2).
    Tractament de Helicobacter sp. amb triple teràpia, pot semblar així:

    • amoxicil·lina 20 mg / kg 2 vegades al dia + metronidazol 10 mg / kg 2 vegades al dia + citrat de bismut 6 mg / kg 2 vegades al dia durant 2-4 setmanes;
  • Teràpia alternativa d'eradicació:
    • tetraciclina 20 mg / kg dues vegades al dia + omeprazol 0,7 mg / kg un cop al dia administrat per via oral durant altres 10-14 dies després de la teràpia triple per eliminar els bacteris Helicobacter sp persistents.
  • La triple teràpia amb amoxicil·lina, metronidazol i famotidina també elimina eficaçment la infecció per Helicobacter de l’estómac dels gossos.

Teràpia antioxidant

La formació de radicals lliures d’oxigen és difícil de prevenir, però les estratègies adequades poden ajudar a prevenir el dany de la mucosa gàstrica i accelerar la recuperació de l’estrès oxidatiu.

Alguns antioxidants s’utilitzen per protegir la mucosa gastrointestinal i la seva capa epitelial.

  • En la dieta dels gossos de trineu s’han utilitzat eliminadors de radicals lliures com la vitamina E per reduir el dany cel·lular derivat de l’exercici.
  • La vitamina C és essencial per a l'absorció d'antioxidants com la N-acetilcisteïna i l'alfa-tocoferol en gossos joves, mentre que en pacients d'edat avançada, una dosi oral de vitamina C té pocs efectes antioxidants i immunitaris.
    L’àcid ascòrbic redueix el dany oxidatiu a la mucosa gàstrica eliminant els radicals lliures d’oxigen i debilitant la cascada inflamatòria induïda per Helicobacter pylori, que condueix a una reducció de la incidència de càncer d’estómac i sagnat per úlceres en la malaltia de l’úlcera pèptica.
    Durant l’eliminació dels radicals lliures d’oxigen per l’àcid ascòrbic, produeix 2 vegades més radicals ascorbils a la mucosa gàstrica infectada amb H. pylori.
    La vitamina C també és un important antioxidant dietètic, ja que redueix significativament els efectes adversos de les espècies reactives d’oxigen, que són la font de danys oxidatius a components cel·lulars com la membrana cel·lular, l’ADN i les proteïnes.
    La vitamina C és l’únic antioxidant necessari per protegir completament els lípids endògens dels danys oxidatius notables causats pels radicals lliures d’oxigen.
    Si baixen els nivells sèrics de vitamina C, els antioxidants restants no podran protegir-se completament dels radicals lliures d’oxigen, cosa que provoca estrès oxidatiu i iniciació de la peroxidació lipídica.
  • La N-acetilcisteïna és mucolítica i antioxidant, i redueix la colonització de l’Helicobacter a la mucosa gàstrica.
    La N-acetilcisteïna augmenta el flux sanguini hepàtic, millora la funció hepàtica i renal, cosa que provoca una reducció de la gravetat dels canvis sistèmics causats per la gastritis.
  • La silimarina afecta significativament l’activitat de l’ALT, l’AST, la fosfatasa alcalina sèrica, els nivells sèrics d’urea i creatinina, i manté el nivell de malondialdehid com a antioxidant al fetge i als ronyons.

Tractament quirúrgic de les úlceres

El tractament quirúrgic de les úlceres gàstriques s’utilitza amb més freqüència en el cas de les úlceres estomacals perforants, sagnants intensos o úlceres grans per a les quals el tractament farmacològic és ineficaç i, de vegades, en el cas d’úlceres d’origen maligne.

Durant la cirurgia, pot ser necessari examinar acuradament o fins i tot extirpar les úlceres perforants que puguin conduir a la peritonitis.

El procediment també s’indica si el pacient no ha respost a una teràpia farmacològica realitzada correctament, que va durar almenys 5-7 dies.

Alimentar un gos amb úlceres

La dieta ha de ser humida, servir-se amb més freqüència, però en porcions més petites (per evitar la sobrecàrrega estomacal) i no ha de contenir ingredients que estimulin la secreció de suc gàstric.

Actualment, s’utilitzen aliments veterinaris comercials d’aquest tipus per tractar les úlceres gàstriques en gossos i gats gastrointestinal.

Recomanacions:

  • evitar sobrecàrregues i estirar l’estómac,
  • menjar que s’administra en petites quantitats diverses vegades al dia,
  • eliminar els aliments elaborats amb sucs (brous de carn, espècies, fregits, conserves, dolços),
  • dieta gastrointestinal.

Seguiment d'un pacient amb úlcera pèptica

La millora clínica s’avalua mitjançant la resolució de símptomes clínics, el seguiment dels marcadors de glòbuls vermells i proteïnes totals, els nivells de nitrogen en urea a la sang (els nivells elevats d’urea poden ser un signe de deshidratació) i el control de la sang oculta a les femtes.

En casos avançats, es recomana repetir l'avaluació de l'endoscopi per ajudar a determinar la durada adequada de la teràpia.

Depenent de la causa, poden ser necessàries determinades proves de laboratori o d’imatge (raigs X, proves de contrast o ecografia) per determinar la resposta al tractament.

Atenció al pacient a casa

Com passa amb la convalescència després de qualsevol malaltia, és imprescindible donar pau, descans i silenci al vostre gos.

Atès que l'estrès pot ser irritant i contribuir a la ulceració, es recomana un lloc còmode perquè el vostre gos es pugui estirar a l'interior, lluny de la bulliciosa zona de la llar.

El vostre metge l’assessorarà sobre un règim dietètic després del tractament o la cirurgia.

L’aigua potable fresca hauria d’estar disponible en tot moment.

Es poden suggerir menjars petits, que se serveixen diverses vegades al dia, per reduir la càrrega de l’estómac i els intestins.

El vostre gos hauria de sentir-se millor en pocs dies, però pot trigar diverses setmanes a curar-se de les úlceres.

Pronòstic de les úlceres canines

Per als animals amb úlceres pèptiques que se sotmeten a teràpia farmacològica, el pronòstic sol ser bo, sempre que s’elimini la causa subjacent.

Si hi ha complicacions del fetge o dels ronyons, el pronòstic pot ser més acurat.

Si hi ha un creixement cel·lular anormal o càncer, l’efecte del tractament pot dependre de l’eradicació del tumor (si és possible) i de la salut del gos un cop detectada l’úlcera.

El pronòstic és desfavorable per a animals amb càncer gàstric i gastrinoma.

Prevenció d’úlceres estomacals

Prevenció de malalties

El més important és evitar l'ús innecessari dels AINE, que poden augmentar la probabilitat d'úlceres.

Aquests medicaments es prescriuen principalment per reduir la inflamació, la febre i el dolor.

  • evitar irritants estomacals (com AINE o glucocorticosteroides),
  • durant el tractament amb AINE és bo administrar misoprostol per protegir la mucosa gàstrica,
  • en pacients que reben dosis elevades de glucocorticosteroides, medicaments addicionals que inhibeixen la secreció d’àcid gàstric (per exemple,. omeprazol),
  • aquests medicaments s’administren millor amb aliments per minimitzar la irritació a l’estómac i a l’intestí prim superior,
  • Els inhibidors selectius o duals de COX poden tenir menys efectes adversos sobre l’estómac i el duodè que els AINE no selectius i, per tant, són més segurs,
  • l'administració exògena de fosfolípids pot ser útil per prevenir les ulceracions gàstriques.

Resum

A causa del fet que les úlceres gàstriques en els gossos poden ser causades per molts factors i que no presenten símptomes clínics específics, el seu diagnòstic de vegades és difícil i encara es notifica poques vegades.

Això no vol dir que el problema de l'úlcera gàstrica en gossos no existeixi o sigui marginal. Al contrari.

La malaltia de l'úlcera pèptica afecta molts gossos, especialment aquells tractats amb antiinflamatoris no esteroides (o esteroides).

Per això, és tan important que l’administració de qualsevol medicament a la vostra mascota vagi sempre precedida d’una consulta amb un veterinari.

L'ús temerari i / o excessiu de certs grups de medicaments no només pot conduir a la malaltia de l'úlcera pèptica descrita aquí, sinó també a una intoxicació greu o fins i tot a la mort de la mascota.

Fonts utilitzades >>

←
→
Recomanat
Deixa El Teu Comentari

Articles D'Interès
© 2021 Úlcera gàstrica en un gos: símptomes + tractament [medicament humit Krystyna Skiersinis - altres animals Llegir Més